内生性白细胞介素-12增强小鼠对大肠埃希菌的早期免疫反应

白细胞介素-12是由p35和p40亚单位组成的致炎细胞因子异二聚体。为确定其在腹腔脓毒症中的作用，挪威研究人员将大肠埃希菌(E．coli)分别注入基因剔除小鼠和野生小鼠的腹腔。发现腹膜炎的严重程度与细菌浓度呈剂量依赖关系，表现为腹腔液和血浆中的IL-12p40和IL-12p35的浓度显著升高。而在感染后6h其含量在两组小鼠中差异无显著性，但20h后，p35基因剔除小鼠肝组织匀浆检测发现细菌明显增加，     

兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害

胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路。其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF—κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核     

Cajal间质细胞与肠肌层炎症

Cajal间质细胞(interstitial ceils of cajal,ICC)是于1893年在胃肠道内发现的一种特殊间质细胞。近年来,利用c-kit免疫组化、电镜、激光共聚焦显微镜等技术,人们对ICC的形态、分布和功能已有了进一步的认识。同时,ICC与各种原因所致的肠动力紊乱、肠肌层炎症的关系也引起了广泛的关     

婴儿金黄色葡萄球菌性颌面部间隙感染并发感染性休克死亡病例报告

随着人民生活及医疗卫生条件的改善,特别是有效抗菌素应用,婴幼儿颌面部腺源性间隙感染的发病,较之五十年代有下降趋势,但金黄色葡萄球菌所致的颌面部间隙感染,因细菌毒力强,且对临床常用的青霉素不敏感,以及婴儿免疫系统发育不完善等原因,致使病情发展迅猛,表现全身严重中毒症状,病情不能及时控制而并发感染性休克导致死亡。最近我们     

穿过下颌舌骨肌舌下腺疝形成

口底主要由下颌舌骨肌隔膜构成,其下面由二腹肌前腹加强。多数解剖书和口腔外科专著都给人下颌舌骨肌隔膜形成了口腔完整的底的印象然而这一概念于事实不符。在我们几百次解剖之中,经常遇到下颌舌骨肌肌纤维囊不完整的例子,有的舌下腺穿过开口形成疝而引起我们的注意。尽管比较常见,这种情形在解剖学手册中只浅略提到、解剖学文献很少描述、口腔病理学中则被忽略。这方面的知识对诊断及外科应用可能有实际重要性。     

肠道缺血-再灌注时细菌与脂多糖能激活缺氧诱导因子-1蛋白

美国新泽西州医学院的外科专家在研究两组出血性休克动物模型时发现,缺氧诱导因子一1(HIF-1)参与了休克后胃肠缺血引起的SIRS和远隔器官损伤。HIF-1作为转录因子,由对氧稳定的HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成,参与调节低氧血症和局部缺血时的多种病理生理反应。研究者观察了两组胃肠道缺血-再灌注大鼠模型中HIF-1的变化。他们发现,大鼠在创伤(剖腹手术)复合出血性休克打击90 min后,回肠黏膜细胞核中HIF-1α含量升高,其肠黏膜细胞HIF-1α蛋白则持续     

肠道部分缺血-再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的实验研究

目的 复制肠道部分缺血-再灌注(ischemia reperfusion，I／R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MOILS)的动物模型。方法 大耳白兔50只，分为失血性休克组、肠部分I／R组和假手术对照三组。根据失血性休克组肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量50％-70％，维持4h，制作肠道部分缺血．再灌注损伤动物模型，观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学的改变。结果 肠部分I／R组，伤后24hALT、Q、CK-MB、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高，心、肝、肺等均显示严重病理学损害，动物72h死亡率40％，MODS发生率55％。结论 本模型在致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率等方面均符合MODS模型的标准，是较理想的模拟临床创伤后肠I／R损伤诱发MODS的模型。     

一氧化氮对脓毒症血管舒张的调节作用

脓毒症是一种急性炎症,其症状表现为血流障碍和低血压。脓毒症时一氧化氮升高,但其功能和在脓毒症中的发病机制目前还不十分清楚。美国阿拉巴马大学的研究人员发现,急性炎症时红细胞由于亚硝化反应所形成的细胞群能促进血管系统的舒张。在内毒素血症和外科脓毒症的实验模型中,我们可以从红细胞中找到一氧化氮以及亚硝基血红蛋白( SNOHb)。红细胞中的脓毒性红细胞能刺激血管舒张从而提高SNOHb的含量。此外,环鸟苷酸也可使血管舒张,而红细胞溶血素和谷胱苷肽能抑制血管舒张,但脓毒性红细胞调节血管舒张的潜在机制尚需讨论。结果显示,脓毒…     

卡巴胆碱对肠部分缺血再灌注家兔血浆细胞因子含量的影响

目的：探讨拟胆碱药卡巴胆碱对肠部分缺血再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和抗炎细胞因子白细胞介素10含量的影响。方法：实验于2005-01／05在解放军第三О四医院完成。大耳白兔45只，随机分为卡巴胆碱治疗组20只、肠部分缺血再灌注组20只、假手术对照组5只。卡巴胆碱治疗组在部分阻断肠系膜上动脉2h后肠内注射卡巴胆碱30mg／kg。肠部分缺血再灌注组用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流50％，4h后恢复灌流。假手术对照组不阻断肠系膜上动脉。各组分别于阻断前及阻断后2，4，8h，1，2，3d测定血浆促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及抗炎细胞因子白细胞介素10的含量。结果：进入结果分析实验兔40只，卡巴胆碱治疗组18只、肠部分缺血再灌注组17只、假手术对照组5只。①家兔肠部分缺血再灌注损伤后，血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素10含量明显升高。②肠内注射卡巴胆碱后，血浆肿瘤坏死因子α含量在术后1d显著降低，白细胞介素6含量在阻断4及8h显著降低，与肠部分缺血再灌注组相比差异显著。③肠缺血再灌注组与卡巴胆碱治疗组血浆白细胞介素10含量相比无显著差异。结论：卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的产生和释放，而对抗炎细胞因子白细胞介素10的影响甚微。表明拟胆碱药-卡巴胆碱具有明显的抗炎作用。