烧伤复苏时心排血量、每搏量、中心静脉压、腹内压和总循环血容量的关系

德国科研人员进行了一项18个月的研究，旨在观察严重烧伤休克复苏治疗时，心排血指数（CI）、每搏量指数（SVI）、中心静脉压（CVP）、腹内压（IAP）及总循环血容量指数（TBVI）之间的相关性。该研究纳入16例平均烧伤面积为46％总体表面积（TBSA，26％～67％TBSA）、平均烧伤严重度指数为8．9（7．0～11．0）的烧伤患者，进行为期18个月的前瞻性研究。利用COLDZ-021系统（德国慕尼黑Pulsion医疗系统）测量CI、SVI和TBVI，烧伤后4d内测量234～278组数据，分析其相关性。分析结果显示：     

卡巴胆碱减轻大鼠烫伤休克期肠内补液时肠组织氧自由基的损伤

目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱(carbachol,CAR)对大鼠烫伤休克期肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响.方法:38只♂ Wistar大鼠,采用沸水法(100℃,10 s)造成35%TBSAⅢ度烫伤.随机分为不复苏组(单烫组,n=8)、葡萄糖-电解质溶液(glucose electrolyte solution)复苏组(GES组,n=10)、单纯卡巴胆碱治疗组(CAR组,n=10)和GES CAR复苏组(GES/CAR组,n=10).两液体复苏组在伤后30 min将GES经十二指肠造口匀速泵入,按Parkland公式设定补液速率,CAR组和GES/CAR组在伤后30 min将CAR以60 μg/kg溶于0.5 mL生理盐水中一次注入十二指肠.所有大鼠在伤后4 h处死,取空肠组织测定脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde.MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,并观察肠组织病理学变化.结果:烫伤后GES组肠组织XOD、MP0活性和MDA含量分别高于单烫组13.2%、21.3%和21.1%,并有统计学意义(P＜0.05);GES/CAR组XOD,MPO和MDA均较GES组明显下降(1.36±0.37 vs 2.5l±0.56;0.47±0.14 vs 0.83±0.21;3.97±1.57 vs 6.59±1.50,P＜0.01);CAR组各指标数值最低.肠组织病理损伤也表现为CAR组和GES/CAR组最轻,单烫组次之,GES组损伤最重.结论:卡巴胆碱能有效减轻烫伤休克大鼠肠内复苏时的肠道氧自由基损伤,机制可能与其抗炎作用和抑制黄嘌呤氧化酶活性、减少氧自由基生成有关.     

卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响

目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠50只,随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液 卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n=10).大鼠背部用沸水造成35%TBSA烫伤.N,GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液.免疫组化法测定肠组织AOP-1的表达,ELISA法检测肠组织TNF-α含量,酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率.结果:S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±1 8.4 vs 4851.6±654.5,P<0.01);CAR,GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1,2272.3±113.8,3322.0±595.9 vs 90.3±18.4.均P<0.01).给予卡巴胆碱组(CAR,GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S,GES)相比肠组织TNF-α含量明显下降(0.9±0.3,1.0±0.47 vs 1.8±0.3,1.9±0.2,P<0.05).GES/CAR,CAR及S组AOP-1表达量与TNF-α含量成负相关(r=-0.9030,-0.9602,-0.9866,均P<0.05).GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1%vs 12.7%±0.1%,P<0.05).结论:卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-α的释放,上调小肠AQP-1表达,改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.     

肠缺血／再灌注后的微血管分流与缺血时间有关，并可增加死亡率

德国学者最近的实验证明，肠系膜上动脉闭塞（SMAO）和再灌注之后发生微血管分流能加重脓毒性休克。他们取30只自主呼吸大鼠制作SMAO模型，于0min（对照）、30min（SMAO-30）、60min（SMAO-60）后用生理盐水再灌注4h，将大鼠一段回肠肠袢外置，用活体显微镜观察肠系膜静脉内白细胞与血管内皮的相互作用，连续监测肠系膜上动脉血流，并间断进行肠道动脉血气分析；另取30只大鼠作为配对研究，连续监测肠系膜上动脉血流，但不外置回肠肠袢，同样分别于SMAO0min（对照＊）、30min（SMAO-30＊）、60min（SMAO-60＊）之后恢复血流。结果显示：缺血／再灌注后很快出现白细胞附壁，SMAO-60组小静脉中心血流速度明显减小直至为0，而SMAO-30组与对照组恢复再灌注后肠系膜上动脉和回肠静脉灌流持续不断。SMAO-60组的微循环改变伴有渐进的代谢性酸中毒，需要更多静脉液体维持动脉血压，     

烧伤休克口服液体复苏动物模型的研究

目的 建立一个烧伤休克早期口服补液复苏的动物模型,为战争、事故或灾害现场烧伤休克口服补液研究提供实验基础.方法 成年雄性Beagle犬(11～13 ks),实施动静脉和小肠造口置管术.术后24 h犬苏醒且各项指标稳定后,用凝固汽油燃烧法造成颈背部35%TBSAⅢ度烧伤.伤后第1个24 h依据是否补液分为不补液组和口服补液组,每组8只.不补液组烧伤后不治疗,口服补液组依据Parkland公式向胃内输注葡萄糖-电解质溶液.第2个24 h起两组犬均给予延迟静脉补液,从伤后72 h起实施静脉营养支持.在犬清醒状态下监测血流动力学和胃肠组织灌流指标,测定胃排空率、肠吸收率和循环血浆容量(PV),并记录伤后5 d的病死率.结果 烧伤后两组犬平均动脉压、心输出量、左室内压最大变化速率和血浆容量均显著降低(P<0.05),胃肠组织灌流显著减少,但口服补液组心输出量和PV在伤后4,8和24 h均显著高于不补液组(P<0.05).血流动力学指标在口服补液组于伤后48 h恢复至伤前水平,不补液组伤后72 h才恢复至伤前水平;口服补液组胃肠组织灌流指标伤后72 h恢复至伤前水平,而不补液组伤后120 h仍显著低于伤前(P<0.05).伤后口服液的胃排空率和肠吸收速率显著下降,伤后4 h最低,仅为伤前的42%和37%,直至伤后8 h仍低于伤前(P<0.05).不补液组伤后5 d的病死率为25%(2/8),口服补液组犬全部存活.结论 本模型模拟了战场、事故或灾害现场烧伤休克口服液复苏的实际情况,为研究休克口服补液时血流动力学、组织灌流及胃肠功能的监测提供了实用和可靠的技术方法.     

口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响

Objective To investigate the effect of oral fluid resuscitation on pulmonary vascular per-meability and lung water content in burn dogs during shock stage. Methods Eighteen male Beagle dogs with catheterization of carotid artery and jugular vein for 24 hours were subjected to 50% TBSA full-thickness burn, then they were divided into non-fluid resuscitation(NR), oral fluid resuscitation (OR), intravenous fluid resuscitation (IR) groups, with 6 dogs in each group. Dogs in OR and IR groups were given glucose-electrolyte solution (GES) by gastric tube or intravenous infusion according to Parkland formula within 24 hours after burn, while those in NR group were not given any treatment. Dogs in each group were then given intravenous fluid for further resuscitation after 24 post burn hours(PBH). Deaths were recorded within 72 hours after burn. Mean arterial pressure(MAP) , respiratory rate (RR) , PaO2, extravascular lung water in-dex (ELWI) and pulmonary vascular permeability index (PYPI) were determined before burn and at 30 mins and 4, 8, 24, 48, 72 PBH with the aid of PICCO. Dogs were sacrificed to collect lung tissue for deter-mination of water content at 72 PBH or just before death. Results All dogs died during 9-22 PBH in NR group, 3 dogs died during 25-47 PBH in OR group, and all dogs survived within 72 PBH in IR groups. Com-pared with those before burn, RR (44.0±5.0) times/min, ELWI (10.3±0.6) mL/kg and PVPI (6.6± 0.6) were markedly increased in NR group at 8 PBH, but PaO2 and MAP were obviously decreased (P<0.05). In OR group, RR (33.0±4.0) times/min, ELWI (8.9±0.3) mL/kg and PVPI (5.7±0.4) were significantly lower than those of NR group (P<0.05) , but higher than those of IR group [ RR (26.0± 3.0) times/min, ELWI (8.2±0.3) mL/kg, PVPI (4.2±0.4), P <0.05] at 8 PBH. PaO2 and MAP in OR group were higher than that in NR group (P<0.05). Lung water content showed no statistically signifi-cant difference between OR ang IR groups (P>0.05), which were lower than that in NR group ( P < 0.05). Conclusions Although the protective effect of oral fluid resuscitation with GES on the lung of burn dog at shock stage was inferior to intravenous fluid, it still can decrease pulmonary vascular permeabili-ty, alleviate pulmonary edema, and reduce pulmonary complication compared with no resuscitation with fluids.     

口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响

目的 了解口服补液对烧伤休克犬肺组织含水量和血管通透性的影响.方法 雄性Beagle犬18只,行颈动、静脉置管后24 h造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后随机分为不补液组、口服补液组和静脉补液组,每组6只.伤后第1个24 h不补液组不作任何治疗,口服补液组和静脉补液组分别经胃管或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起3组犬均给予静脉补液.统计各组犬伤后72 h内的死亡率.测定3组犬伤前、伤后30 min和4、8、24、48、72 h非麻孵状态下的平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、PaO2、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI),于伤后72 h或犬濒死前测定肺组织含水率.结果 不补液组6只犬均在伤后9～22 h死亡,口服补液组中3只犬伤后25～47 h死亡,静脉补液组犬无一死亡.不补液组伤后8 h RR为(44.0±5.0)次/min、ELWI(10.3±0.6)mL/kg、PVPI 6.6±0.6,比伤前大幅增加;PaO2和MAP均明显低于伤前(P<0.05).口服补液组伤后8 h RR为(33.0±4.0)次/min、ELWI(8.9±0.3)mL/kg、PVPI 5.7±0.4,显著低于不补液组(P<0.05),但高于静脉补液组[(26.0±3.0)次/min、(8.2±0.3)mL/kg、4.2±0.4,P<0.05];口服补液组PaO2和MAP均高于不补液组(P<0.05).两补液组肺组织含水率相近(P>0.05),均低于不补液组(P<0.05).结论 早期口服补液对烧伤犬肺的保护作用虽不如静脉补液,但与不补液相比能显著改善休克期肺血管通透性,减轻肺水肿,减少肺脏并发症.     

早期口服补液对犬50%总体表面积烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响

目的 研究早期口服补液对犬50%总体表面积(TBSA)烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、胃、空肠及膀胱置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成其颈、背和胸、腹部约50%TBSA Ⅲ.烧伤.随机分为不补液(NR)、口服补液(OR)和静脉补液(IR)三组,每组6只.伤后第1个24 h NR组无治疗,OR和IR组于伤后30 min开始按Parkland公式分别从胃管和静脉输注葡萄糖.电解质溶液,伤后24 h起各组犬均实施静脉补液.测定犬伤前(0 h)和伤后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心输出量(CO)、左室内压最大变化速率(dp/dtmax)、尿量以及胃黏膜CO2分压(PgCO2)和小肠黏膜血流量(IMBF),并记录伤后72 h死亡率.结果 与伤前相比,各组犬MAP、CO、dp/dtmax,、IMBF和尿量在伤后2 h均大幅降低(P<0.01),而SVR和PgCO2显著升高.两补液组上述指标伤后8 h开始恢复,72 h IR组除IMBF外均恢复至伤前水平,但OR组CO、SVR及胃肠组织灌流指标仍差于伤前水平(P<0.01).NR组上述指标持续恶化,伤后24 h内无尿并全部死亡.OR组血液动力学和内脏组织灌流指标显著优于NR组,但差于IR组.伤后72 h死亡率NR组为6/6、OR组3/6,而IR组为0/6.结论 50%TBSA烧伤后早期口服葡萄糖-电解质溶液复苏效果虽差于静脉补液,但相比不补液,能显著改善血流动力学指标和内脏组织灌流,减少早期死亡,有潜力成为战争或灾害时静脉液体复苏的替代方法.     

肠内输入高渗盐糖溶液对严重烧伤犬肠黏膜屏障及脏器功能的影响

目的 了解烧伤犬休克期经肠道补充高渗盐糖溶液(HEGS)进行复苏后,肠道屏障及脏器功能的变化. 方法 将24只35%TBSAⅢ度烧伤犬按随机数字表法分为不补液(NF)组、静脉等渗补液(Ⅱ)组、肠内等渗补液(EI)组和肠内高渗补液(EH)组,每组6只.2个等渗补液组于伤后30 min分别通过静脉或肠道给予含50 g/L葡萄糖的生理盐水,24 h补液量为4 mL·kg~(-1)·%TBSA~(-1)(前8 h匀速输入总量的一半,后16 h匀速输入另一半);EH组经肠道输入HEGS(含18 g/L氯化钠、50 g/L葡萄糖),伤后24 h内补液量为2 mL·kg~(-1)·%TBSA~(-1),补液方式同前.测定各组犬肝肾功能指标[血清ALT、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及肌酐、尿素氮水平]、血清二胺氧化酶(DAO)活性以及伤后24 h肠黏膜Na~+-K~+·ATP酶活性. 结果 各组犬血清ALT活性相近.3个补液组血肌酐、尿素氮水平普遍低于NF组;伤后2 h CK-MB活性均明显升高,EH组伤后2～8 h低于NF、Ⅱ组.Ⅱ、EI、EH组血清DAO活性于伤后4 h或6 h起逐渐降低,分别为(3.9±0.6)～(3.6±0.5)U/L、(4.8±0.4)～(2.8±0.8)U/L和(6.4±1.8)～(3.5±0.8)U/L,均显著低于NF组(12.5±0.4)～(9.7±1.1)U/L(EH组与NF组比较,伤后4、6、8、24 h t值分别为10.25、12.44、17.99、16.21,P值均小于0.05).伤后24 h各组肠黏膜Na~+-K~+-ATP酶活性从高到低依次为Ⅱ组、EH组、EI组、NF组(前3组与NF组比较,t值分别为10.09、8.32、4.96,F值为26.79,P值均小于0.05). 结论 HEGS对烧伤休克犬的肠黏膜屏障无明显不良影响.与NF比较,HEGS能显著改善伤犬心、肝、肾功能;减少1/2补液量,能达到与肠内或静脉输入等渗盐糖溶液相似的复苏效果.     

多酚类物质在治疗炎性肠病中的作用

多酚类物质富含于植物性食物及饮料中，目前虽未发现缺乏多酚类物质会引起何种不良反应，但大量摄入具有明显的抗炎和肠组织保护作用。最近以色列学者报告了他们研究4种多酚类物质的结果，这4种多酚类物质都被证实有抗炎作用，它们分别是：resveratrol（白藜芦醇）、epigallocatechin gallate（表儿茶素酸盐）、curcumin（姜黄）、quercetin（槲黄素）。