肠缺血-再灌注致多器官损伤发病机制的研究进展

肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞坏死或凋亡,甚至引起多器官功能障碍综合征(     

夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

 目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g·kg^-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g·kg^-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g·kg^-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。     

夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用

目的:观察夏至草提取物(HLE)对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用.方法:(Dextran)以10ml/kg经静脉注射,1 min注完,诱导大鼠急性血瘀症模型,6 min后治疗组按1.0g/kg(含生药)从颈静脉注射HLE,对照组颈静脉注射等量的生理盐水,通过显微电视录像观察肠系膜微淋巴管(ML)收缩性的变化.结果:夏至草提取物使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(IndexⅡ)、淋巴动力学指数(LD-Index)和血压显著高于对照组(P《0.05～0.01).结论:夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环障碍有非常好的改善作用.     

夏至草醇提物对休克大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠多器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g/ml，6g/kg．hw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比，模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高，SOD活性降低；夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组，SOD活性升高，除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外，其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻大鼠重症失血性休克后各器官的自由基损伤。     

夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的影响

目的：探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用。方法：Wistar雄性大鼠16只，分成实验组和对照组两组，采用淋巴学研究方法，观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果：在休克输血输液治疗时，夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。此外，在休克输血输液治疗时，夏至草可明显降低淋巴液表观黏度，增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目，其作用明显强于对照治疗组（P〈0．01，P〈0．05）。结论：在失血性休克转归时，夏至草能通过增强淋巴管转运功能，降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍。     

浅谈科学研究对推动教学和促进教研室建设的作用

科学研究是高等学校的基本任务之一。本文基于这一理念,从提高教师素质、锤炼教学精品、装备实验室和推动教学改革诸角度,阐述了科研推动教学、促进教研室建设的体会。     

033 低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用

目的: 研究低能量氦-氖激光ILIB对家兔实验性DIC的影响, 探讨其在治疗DIC中的应用价值. 方法: 家兔32只, 均分为激光组和对照组. 股静脉注射高分子右旋糖酐复制DIC模型, 注射后1 h, 激光组以功率为0.7 MW的氦-氖激光, 经直径1 mm的光导纤维行右颈静脉血管内照射1 h. 实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化, 并于注射高分子右旋糖酐前、注射后1 h及ILIB后1 h, 对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆MDA含量的变化. 每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝、脑的病理形态学变化, 其余半数观察存活时间. 结果: 经过ILIB 1 h后, 球结膜微循环障碍改善, 血流状态积分值明显下降, 血小板计数和红细胞比积回升, 破碎红细胞比例减少, 红细胞形态改善, 血沉减慢, 血浆MDA含量降低, 除血浆纤维蛋白原的减少二组无差异外(P>0.05), 激光组的各项指标均优于对照组(P<0.05～0.01); 激光组家兔肺、肾、肝中微血栓的检出率较对照组少; 主要器官中红细胞聚集的严重程度也较对照组为轻, 激光组的存活时间较对照组长(P<0.05). 结论: ILIB对高分子右旋糖酐所致的家兔DIC的微循环障碍、血液学和生化指标改变以及病理形态学变化, 具有较好的改善作用, 并可延长存活时间, 氦-氖激光ILIB对高分子右旋糖酐导致的DIC具有一定的治疗作用.     

细胞自噬及其在危重病发展进程中的作用

<正>细胞自噬涉及溶酶体降解和细胞质成分的回收,是近年来发现的细胞程序性死亡(PCD)途径的重要介质。与PCD相似,自噬一方面能清除衰老细胞、肿瘤细胞,发挥积极的保护作用,故自噬功能低下可能参与了癌症、神经退行性病变等发病过程[1,2];另一方面,过度的细胞自噬则是导致细胞死亡、组织坏死、器官损伤的重要因素[3~5]。严重创伤、失血、大手术、感染、缺血再灌注等引起休克、脓毒症,影响着患者的预     

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞bcl-2与bax mRNA表达的影响

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h引流肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,留取固定位置的肺组织,应用原位杂交技术,观察肺组织细胞的bcl-2、bax mRNA表达.结果 假手术组bcl-2、bax mRNA均有一定的表达,休克组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达弱于假手术组、bax mRNA表达强于假手术组,体克+引流组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达强于bax、mRNA表达低于休克组.结论 肠淋巴液引流可显著上调失血性休克大鼠肺组织细胞抑凋亡基因bcl-2 mRNA表达、下调促凋亡基因bax mRNA表达.