肌球蛋白轻链激酶在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用

目的: 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法: Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK)含量;制备对照、HS 0.5 h与2 h组的淋巴管条,采用离体淋巴管收缩性观察技术,观察MLCK抑制剂ML-7和激动剂P物质(SP)对HS 0.5 h及2 h淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期直径、舒张末期直径和被动直径的影响,计算淋巴管紧张性指数(TI)、收缩幅度(CA)和泵流分数(FPF),评价淋巴管收缩性。结果: HS 0h和0.5 h淋巴管组织p-MLCK蛋白显著高于对照组;随着休克发展,p-MLCK含量逐渐降低。在1、3、5 cmH₂O等多个跨壁压下,HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著高于对照组,ML-7可显著下调这些指标,SP则可明显降低ML-7的作用,使之恢复至HS 0.5 h水平;HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著低于对照组,SP可显著上调这些指标,ML-7则可显著降低SP的作用。HS 0.5 h与2 h离体淋巴管CA与对照组相比无显著变化,SP可降低HS 2 h淋巴管的CA,ML-7可抑制该作用,但二者对HS 0.5 h无明显作用。结论: MLCK作为影响淋巴管平滑肌细胞收缩的关键酶,参与了HS发展进程中淋巴管收缩性的双相调节。     

危重症患者非心源性心泵功能障碍的表现与发生机制

<正>心脏是循环系统的动力器官,在维持生命活动中起着很重要的作用。多种原因导致的心功能障碍是引起其它器官功能障碍、甚至结构损伤的主要原因,其在重症患者发生多器官衰竭、甚至死亡过程中发挥主要作用或协同作用[1]。一些危重病患者,随着疾病进展,原有正常心肌功能或结构因缺氧、微循环障碍、内环境紊乱等引起了心肌细胞损伤,心脏收缩及舒张功能障碍,即"非心源性心肌损伤"或"非心源性心泵功能障碍"[2]。在重症休克、脓毒症、急性胰腺炎等危重病发展过程中,由于机体的自我调节以及心脏本身较强的储     

肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制

目的： 探讨肠淋巴再灌注（MLR）加剧肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法: Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管（ML）1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞膜泵活性。结果: SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论: MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。     

血浆蛋白组学技术及其应用进展

生命的各项活动都依赖于蛋白质,蛋白质是机体各种功能的执行者。蛋白组学（proteomics）为“一种细胞、组织或有机体所表达的全部蛋白质”,已经成为当今生命科学研究领域的重点。2001年的Science杂志已把蛋白质组学列为六大研究热点之一,其“热度”仅次于干细胞研究,也被誉为生命科学中的分析化学。     

NF-кB与心肌损伤的研究进展

核因子kmppaB(NF-кB)是具有广泛生物学作用的多极性核转录因子,其重要作用之一是调控细胞凋亡.心肌组织中NF-кB研究证实,NF-кB积极参与心肌病致炎细胞因子、缺血再灌注损伤、心肌肥厚和凋亡过程.     

闭孔神经卡压综合征

闭孔神经卡压综合征是指由于闭孔神经在通过闭孔的膜-骨性管道时，受压而引起的以同侧下肢股内侧疼痛为主的一组症状与体征。自 1985～ 1998年间我们共收治 4例闭孔神经卡压综合征患者。均予以手术探查、神经松解，疗效满意。 临 床 资 料 本组患者均为男性，年龄 35～ 50岁。病程 1个月～ 6个月。其中 2例有外伤史， 4例均有不同程度的股内侧肌萎缩，肌力 2～ 3级。 4例均经手术治愈。术后随访 2～ 3年，肌力恢复至 4～ 5级，股内侧皮肤感觉完全恢复。 典 型 病 例 例 1男， 38岁。右股内侧疼痛、麻木 3个月，加重 20 d，伴同侧髋关节酸…     

多器官功能障碍综合征的治疗进展

多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指机体在各种感染、炎性反应、创伤、休克及大手术等原发病发生24h后，同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能不全的一种临床综合征。自1973年Tilney提出“序贯系统衰竭”这一概念以来，一直是国内外医学界研究的热点课题。     

当归注射液对血瘀证大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :探讨活血化瘀中药当归对淋巴微循环的影响。方法 :16只血瘀症大鼠被随机分成实验组和对照组 ,每组 8只。实验组给予当归注射液 (2 0 m g/ kg)进行第 1次治疗 ,2 0 min后给予输血 +当归 (2 0 mg/ kg)进行第 2次治疗 ;对照组给予生理盐水代替当归注射液治疗。通过微循环显微电视录像技术连续观察记录肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :实验组大鼠经当归注射液第 1次治疗后 ,微淋巴管收缩幅度明显增加 ,自主收缩频率增强 ,收缩分数 (Index )、总收缩活性指数 (Index )及淋巴管动力学指数 (L.D Index)显著高于对照组(P均 <0 .0 5 )。第 2次治疗后 ,可见微淋巴管口径扩张 ,自主收缩频率、Index 、L .D Index均显著高于对照组(P均 <0 .0 1) ,而 Index 与对照组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :当归注射液能明显增强血瘀证大鼠肠系膜淋巴管自主收缩频率及收缩性 ,补充血容量后微淋巴管口径明显扩张 ,淋巴液回流增加。     

高分子右旋糖酐所致大鼠弥散性血管内凝血的血液动力学变化

目的：应用高分子右旋糖酐复制大鼠弥散性血管内凝血模型，观察高分子右旋糖酐对大鼠血液动力学的影响，并了解其作用是否与注射速度相关。 方法：实验于2005—05／07在河北北方学院微循环与危重病研究所完成。取Wistar雄性大鼠30只，随机分为3组（n=10）：①1min组：在麻醉状态下颈静脉插管，用130g／L高分子右旋糖酐以15mL／kg剂量经颈静脉注射，1min注完。②3min组：以同样浓度和剂量的高分子右旋糖酐颈静脉注射，3min注完。③对照组：同法注射等量生理盐水。于给药前10min及给药后10，20，30min进行肠系膜微循环观察，计算肠系膜微循环流态积分值（分值越高，血流越慢）；30min后，颈动脉放血进行血液流变学及凝血功能测定。观察测定微循环、血黏度、血小板、凝血和纤溶系统的变化。 结果：经补充后30只大鼠进入结果分析。①1min组和3min组大鼠肠系膜微循环明显障碍，流态积分值在给药后30min时达到最大值，显著高于对照组（5．66&;#177;0．62，5．49&;#177;0．75，1．55&;#177;0．23，P〈0．01）。②1min组和3min组高、中、低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、相对黏度均明显高于对照组（P〈0．05）；但两组间差异无显著性。③1min组和3min组血小板计数和纤维蛋白原水平显著低于对照组（P〈0．01），凝血酶原时间长于对照组（P〈0．05），但两组间差异无显著性。④1min组和3min组病理检查可见纤维素性血栓和混合血栓，同时血涂片可见大量裂体细胞。 结论：高分子右旋糖酐所致大鼠实验性弥散性血管内凝血具有明显的血液动力学异常，该模型应用范围广，效果稳定，其效果与注射速度无关。     

红花注射液对特发性水肿患者抗氧化能力的影响

目的:探讨红花注射液对特发性水肿患者抗氧化作用的影响及治疗机制。方法:特发性水肿患者52例(水肿组),应用红花注射液进行治疗;健康女性60例作为对照组。分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定特发性水肿患者治疗前后及对照组血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性的变化。结果:特发性水肿患者治疗前均有抗氧化能力障碍,表现为血清丙二醛水平(9.45±2.15)nmol/L高于对照组(4.57±1.54)nmol/L,t=2.557,P<0.01,SOD活性(72.59±14.22)NU/L显著低于对照组(109.36±17.58)NU/L,t=2.296,P<0.05。经红花注射液治疗后水肿症状有不同程度的缓解或消失,抗氧化能力障碍明显改善,血清丙二醛水平显著降低为(5.01±1.49)nmol/L,(t=2.377,P<0.01),SOD活性显著升高为(98.40±16.32)nmol/L,(t=1.670,P<0.05)。结论:红花注射液可改善特发性水肿患者抗氧化能力障碍。