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53.
目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织自由基以及一氧化氮(NO)的变化.探讨ARF家兔脾损伤的机制.方法 42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组.其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3 ml/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10 ml/kg)分别制造ARF模型,均分为12、24.48 h三个亚组.留取血样,测定血清反映肾功能的生化指标;制备10%脾组织匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO及其合酶(NOS).结果 HgCl2组与甘油组的各指标在12 h与对照组均无统计学意义;HgCl2组24 h与48 h脾组织匀浆的MDA含量、24 h的NO含量、48h的NOS活性以及甘油组24、48 h的MDA与NO含量、24 h的NOS活性均显著高于对照组,HgCl2组24 h与48 h、甘油组48 h的SOD活性均显著低于对照组,且这些指标在24 h或48 h与组内12 h有统计学差异.结论 家兔ARF进程中脾损伤的机制与自由基损伤、NO释放过多有关. 相似文献
54.
目的 观察静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞流变性的作用.方法 复制失血性休克大鼠模型后,引流低血压1~3h的肠淋巴液.将引流的休克肠淋巴液离心去细胞后的淋浆以等量生理盐水稀释后,经股静脉回输至正常大鼠(2 ml/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组.输液结束后2.5h,经腹主动脉取血,检测红细胞电泳能力、红细胞沉降率(ESR)、红细胞变形性与聚集性等反映红细胞流变性的指标.结果 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞的电泳率与迁移率,延长了红细胞电泳时间,但对红细胞变形指数与聚集指数、红细胞沉降指标无明显影响.结论 休克肠淋巴液是引起红细胞流变性异常的重要因素之一. 相似文献
55.
正战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一~([1])。经过多年的研究实践,休克的防治取得了很大进步,但重症休克的病死率仍居高不下。据报道,2000~2010年间,创伤性损伤已成为美国46岁以下人口最主要的死亡原因,失血占各种创伤性致死病因的 相似文献
56.
57.
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。 相似文献
58.
59.
ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
淋巴系统由密集的淋巴管网构成,是循环系统的重要组成部分;淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础,与淋巴管的泵功能以及神经、体液因子等多种因素有关,它们之间共同促进、互相协调,在体液平衡、脂类转运、免疫调节、新陈代谢以及机体稳态等多个方面发挥重要作用.1983年Noma[1]利用膜片钳技术在心室肌中发现了ATP敏感性钾通道(KATP),证明其参与了心肌细胞的兴奋-收缩耦联.后来Yokoshiki等[2]又发现,KATP也存在于骨骼肌细胞、血管平滑肌细胞以及其他细胞. 相似文献
60.