肠淋巴液引流对降低失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达;休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组;休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一;引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关.     

凋亡基因Bcl-2／Bax与高脂饮食诱导大鼠胰岛细胞凋亡的关系研究

目的 观察凋亡基因Bcl/Bax与高脂饮食诱导大鼠的胰岛细胞凋亡的关系.方法 应用TUNEL法检测高脂饮食诱导的大鼠胰岛细胞凋亡率,应用免疫组化方法检测bcl-2、bax的mRNA的表达.结果 高脂饮食使大鼠胰岛细胞凋亡率明显增加.胰岛细胞凋亡过程中,诱导凋亡基因bax的mRNA表达水平明显升高,抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降.结论 高脂饮食可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病,其中bcl-2/bax mRNA表达比率变化可能起重要作用.     

补气活血方对慢性支气管炎肺气虚证大鼠肺组织bcl-2、bax表达的影响

目的：观察补气活血方对慢性支气管炎肺气虚证大鼠肺组织 bcl-2及 bax表达的影响。方法 SD大鼠50只,随机选取10只作为空白对照组,其余40只采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、补气活血方高剂量组、补气活血方低剂量组、补肺汤组,每组10只。采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因蛋白 bcl-2、bax的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠 bcl-2表达明显增加,bax表达降低（ P 〈0.01）;与模型组比较,补气活血方高剂量组、补气活血方低剂量组、补肺汤组 bcl-2蛋白表达降低,bax 蛋白表达增加（ P〈0.01）;补气活血方高剂量组 bcl-2的表达较低剂量组和补肺汤组明显减少,bax的表达较低剂量组和补肺汤组明显增多（P〈0.01）;补气活血方低剂量组 bcl-2表达低于补肺汤组,bax表达高于补肺汤组（P 〈0.05）。结论补气活血方能够通过抑制细胞凋亡相关基因蛋白 bcl-2的表达,上调蛋白 bax的表达,促进炎性细胞凋亡,可作为预防和治疗慢性支气管炎的有效方法。     

胃痛宁胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜bcl-2及bax基因蛋白表达的影响

目的：探讨胃病宁胶囊治疗胃溃疡的作用机制。方法：复制大鼠胃溃疡模型，运用免疫组织化学法和原位杂交检测胃黏膜细胞bcl-2，bax基因蛋白和mRNA表达的影响。结果：胃痛宁胶囊组bcl-2基因蛋白和mRNA表达强度，7d后明显高于模型组和胃乐组，14d后无明显差异；bax基因蛋白和mRNA表达强度7d后明显高于模型组和胃乐组，与正常组无显著性差异，14d后的比值均有所恢复．结论：胃痛宁胶囊能显著提高胃黏膜细胞bcl-2基因蛋白和mRNA的表达强度，调节bcl-2和bax的比值，使其恢复正常的动态平衡。     

Lactuside B对大鼠脑缺血再灌注损伤大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响

探讨高翅果菊根茎中主要成分lactuside B对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,各组给予相应的实验药物,分别在缺血再灌注24和72 h处死所需动物,采用TTC染色法检测脑梗死体积,逆转录多聚酶链反应和免疫组化二步法分别检测bcl-2、bax mRNA及其蛋白在大鼠大脑皮质的表达情况。结果表明,lactuside B各剂量组均可缩小大鼠脑皮质的梗死体积,提高bcl-2 mRNA的表达、降低bax mRNA的表达,且12.5和25 mg.kg-1剂量组bcl-2、bax mRNA的比值较高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);总体上12.5和25 mg.kg-1剂量组作用较好,优于阳性对照药尼莫地平(P<0.05或P<0.01),用药72 h的脑梗死体积、bcl-2、bax mRNA与24 h比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。另外,bcl-2和bax蛋白的表达情况与其基因表达趋势基本一致。以上结果提示,lactuside B可能通过上调bcl-2 mRNA增加其蛋白的表达和下调bax mRNA减少...     

阿司匹林对体外培养人宫颈癌细胞凋亡作用的研究

目的 探讨阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和bax的作用.方法 培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0、5.0、10.0 mmol/L)干预培养.应用流式细胞技术检测Hela细胞凋亡和细胞周期的变化;用RT-PCR 检测细胞凋亡相关基因bcl-2及bax转录水平的改变;免疫组化法检测bcl-2及bax蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,阿司匹林干预组Hela细胞凋亡率明显增高(P<0.05); 随着阿司匹林浓度增加,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例升高(P<0.05);阿司匹林干预培养后Hela细胞中bcl-2基因mRNA表达明显降低,而bax基因mRNA表达升高明显,较对照组均有统计学意义(P<0.05);阿司匹林作用48 h后,免疫组化法检测bcl-2蛋白表达下调及bax蛋白表达上调(P<0.05).结论 阿司匹林能诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,其机制与抑制bcl-2表达,上调bax表达有关.     

灯盏花素对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究灯盏花素(Breviscapine,Bre)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡以及凋亡相关基因、蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法通过夹闭左肺门45 min的方法,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,术前30 min,分别给予不同浓度灯盏花素(12.5、25、50 mg/kg)和舒血宁(4 mg/kg),并设假手术组和模型组。再灌注2 h后,测定肺组织湿/干重比(W/D),TUNEL法检测肺细胞凋亡,RT-PCR法检测肺组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,比色法测定肺组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法测定肺组织中NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,经灯盏花素干预能够显著降低肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织W/D,减轻肺水肿,降低肺细胞凋亡指数(AI),改善肺细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高bcl-2/Bax比值,改善抗氧化酶(SOD、CAT)活性,降低MDA含量,下调NF-κB蛋白表达,上述作用均具有一定剂量依赖性。结论灯盏花素可能通过调节凋亡相关基因、蛋白表达而对肺缺血再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡起到抑制作用,对肺缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

原花青素对实验性脑出血大鼠脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨原花青素对脑出血大鼠脑组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、原花青素低剂量组(50 mg.kg-1)、中剂量组(100 mg.kg-1)、高剂量组(200 mg.kg-1)及尼莫地平对照组(10 mg.kg-1)。术后24 h,检测大鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量与过氧化氢酶(CAT)的活性,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织切片bax和bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的数量。结果与模型组比较,原花青素低、中、高剂量组大鼠脑中GSH含量与CAT活性明显升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组的大鼠脑组织bax蛋白表达降低,原花青素中、高剂量组大鼠脑组织bcl-2蛋白表达升高,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。TUNEL结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组细胞凋亡数有所减轻(P<0.05,P<0.01)。结论原花青素能够减轻脑出血大鼠的细胞凋亡,其机制可能与原花青素能够提高机体的抗氧化能力,同时增强抗凋亡基因bcl-2的表达,降低促凋亡基因bax的表达有关。     

肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响

目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。     

硫化氢供体硫氢化钠对肺缺血-再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨硫氢化钠（NaHS）对肺缺血-再灌注损伤（LIRI）时细胞凋亡的影响。方法：采用在体大鼠单肺原位肺缺血-再灌注模型。健康SD大鼠30只,随机均分成3组：假手术对照（Sham）组,肺缺血-再灌注（LIR）组,肺缺血-再灌注＋硫氢化钠（LIR＋NaHS）组。各组大鼠实验结束后取肺组织,观察肺组织bcl-2、bax蛋白的表达、凋亡指数（AI）、肺系数（LW/BW）、肺组织肺泡损伤率（IAR）及光镜、电镜下的肺组织形态学改变。结果：在肺小血管内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,LIR＋NaHS组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax的比值显著高于LIR组（均P〈0.01）,bax蛋白的表达显著低于LIR组（均P〈0.01）;AI、LW/BW、IAR值显著低于LIR组（P〈0.05）;肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论：硫化氢供体（NaHS）可上调bcl-2蛋白的表达,下调bax蛋白的表达,调控bcl-2/bax之间的平衡而减轻细胞凋亡,对LIRI具有保护作用。     

高浓度葡萄糖对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的：观察高浓度葡萄糖体外对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。探讨葡萄糖毒性及其分子机制。方法：应用TUNEL法检测高浓度葡萄糖培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR（QRT-PCR1）检测培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞bcl-2和baxmRNA的表达；应用定量RT-PCR检测低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛bcl-2和baxmRNA的表达。结果：高浓度葡萄糖使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc-3的凋亡细胞比例明显增加；胰岛细胞凋亡过程中。诱导凋亡基因bax的mRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降．致使bcl-2／bax比率明显降低；对低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛凋亡相关基因QRT-PCR检测也显示同样的结果。结论：高浓度葡萄糖可能通过诱导胰岛细胞凋亡增加而加重糖尿病。其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响

目的 研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响。方法不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24～72h后，MTT法检测细胞的生长活性，RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax，bcl-2的表达。结果实验结果随着番茄红素浓度的增加，bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少。结论番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用，可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡，bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一。     

失血性休克高张盐复苏对急性肺损伤与肠淋巴液致炎作用影响

目的观察并比较高张盐和乳酸林格液复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤和肠淋巴液的影响。方法将雄性SD大鼠40只分成4组(n=10),分别为假休克组(组Ⅰ)、休克组(组Ⅱ)、乳酸林格氏液组(组Ⅲ)和高张盐溶液组(组Ⅳ)。复苏后比较肺干湿重比和肺组织学变化,收集并测定肠淋巴液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,观察肠淋巴液对肺巨噬细胞的刺激作用。结果组Ⅱ和组Ⅲ肺干湿重比和组织中白细胞浸润程度显著高于组Ⅰ和组Ⅳ,组Ⅱ和组Ⅲ大鼠在休克期及复苏后的肠淋巴液TNF-α、IL-1β、IL-6含量及对肺巨噬细胞刺激作用均显著高于组Ⅰ、组Ⅳ。结论高张盐溶液复苏可降低失血性休克大鼠肠淋巴液促炎作用,减轻失血性休克后的急性肺损伤。     

雌激素对雄性大鼠大脑中动脉闭塞神经保护作用的研究

目的探讨雌激素对永久性大脑中动脉闭塞的神经保护作用及其可能机制。方法将大鼠随机分为TTC染色组和凋亡组,其中每组又分为生理盐水给药组、雌二醇给药组和假手术组。采用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。各组动物均在线栓插入颈内动脉24h后处死,断头取脑。TTC染色组分别于4、8、24h行神经功能评分,并在末次评分后断头处死,行TTC染色,观察脑梗塞体积。凋亡组进行免疫组化染色,分别计数大脑皮质和纹状体区每平方毫米的bcl-2和bax的阳性细胞数。结果雌二醇在1mg/kg腹腔注射给药时能显著缩小大鼠脑梗塞体积。在鼠脑缺血24h雌二醇有效促进了抗凋亡基因bcl-2的表达,抑制了促凋亡基因bax的表达。结论雌激素对雄性大鼠缺血性脑损伤具有明显的神经保护作用。对基因和非基因因素的影响是神经保护作用的可能机制。     

氯化铝对大鼠皮层神经元凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的探讨氯化铝(AlCl3)对大鼠皮层神经元凋亡的诱导作用及对bcl-2、bax基因表达的影响.方法体外原代无血清培养至第7天的大鼠皮层神经元,实验组的培养液中加入A1C13(终浓度分别为10、100、1000μmol/L),对照组的培养液中加入等体积分数为0.9%的生理盐水,培养48 h后,用原位末端标记法(TUNEL)测定其细胞凋亡率;培养24h后,用RT-PCR法检测bcl-2、bax基因的表达.结果各染铝组大鼠皮层神经元凋亡率明显升高,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05),并具有明显的剂量-反应关系;bcl-2基因表达明显下降,bax基因表达明显升高,bcl-2/bax逐渐下降,与对照组相比,差异有显著性,也具有明显的剂量-反应关系.相关分析表明,大鼠皮层神经元凋亡率与bcl-2基因表达呈负相关,与bax基因表达呈正相关,而与bcl-2/bax呈负相关(P＜0.01).结论铝可以诱导大鼠皮层神经元凋亡,其机制可能与bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调以及bcl-2/bax下降有关.     

小檗碱改善高糖高脂诱导的胰岛NIT-1细胞凋亡的分子机制

目的观察小檗碱对高脂高糖诱导后NIT-1胰岛β细胞凋亡的改善情况,探讨小檗碱抗凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,在培养基中加入高糖高脂及小檗碱共同培养24h后,比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞活力的影响;AnnexinV/PI双标记法流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3mRNA表达水平;免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与正常对照组相比,模型组NIT-1细胞凋亡率明显升高(P<0.01),bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达明显增高(P<0.01),且胞质caspase-3表达增加;与模型组相比,小檗碱组NIT-1细胞凋亡率明显降低(P<0.01),bcl-2mRNA表达增高(P<0.01),而bax和caspase-3mRNA表达降低(P<0.01),小檗碱组胞质caspase-3表达亦降低。结论小檗碱抑制高糖高脂诱导NIT-1细胞的凋亡可能与其激活bcl-2和抑制bax和caspase-3的表达有关。     

大鼠急性肺损伤过程中STAT3的活化对bcl-2 bax表达及细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠急性肺损伤(ALI)过程中,信号转导和转录活化因子-3(STAT3)的活化是否可以起到一定的抗凋亡作用及其可能机制。方法健康雌性大鼠30只分为生理盐水组(NS)组、内毒素(LPS)损伤组、STAT3抑制剂——西罗莫司干预组。采用原位杂交法测定肺组织中STAT3基因的表达,免疫组织化学及细胞凋亡原位末端标记技术(TUNEL)测定肺组织中凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达及肺细胞的凋亡情况。结果以西罗莫司阻断STAT3的基因表达后,肺组织中抗调亡蛋白bcl-2表达下调,凋亡蛋白bax表达则增高,同时肺细胞凋亡数增加。结论急性肺损伤过程中STAT3通路的激活可上调bcl-2且下调bax的表达,从而起到一定的抗凋亡作用。     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的 研究阿托伐他汀对于心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 选取SD 大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立急性心肌梗死大鼠模型。选取造模成功后大鼠24 只,随机分为假手术组,模型组和阿托伐他汀组,每组8只。造模观察24 h后,阿托伐他汀按照8 mg·kg-1剂量灌胃给药,模型组、假手术组均采用等量生理盐水灌胃给药,每天1次。3周后处死大鼠,取心肌并分离血清。TUNEL法检测心肌细胞凋亡;ELISA检测血清CK、TNF-α、IL-10及IL-6的含量;Western检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase9/3、cyto C 以及 XIAP的表达变化。结果 与假手术组比较,模型组心肌凋亡率显著上升,CK、TNF-α、IL-10及IL-6含量升高,cyto C、bax 以及caspase蛋白的表达显著提升,而 bcl-2 和 XIAP 的表达则显著降低;阿托伐他汀降低了心肌凋亡率和血清中CK、TNF-α、IL-6的含量,提高了IL-10的含量,抑制bax、cyto C 和caspase表达,bcl-2和XIAP的表达升高。结论 阿托伐他汀对心肌梗死模型大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减少氧化应激的产生,改变线粒体膜的通透性,影响凋亡相关蛋白XIAP等的表达以及改变炎性因子的释放有关。     

胰淀素对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察胰淀素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法：应用放免法检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和胰岛β细胞瘤细胞系(βTc3)高糖刺激后上清液的胰岛素水平；应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达。结果：胰淀素使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3胰岛素分泌功能明显下降，使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3的凋亡细胞比例明显增加；胰岛细胞凋亡过程中，诱导凋亡的基因bax mRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降。结论：胰淀素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病，其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30mm再灌注60m in复制大鼠心肌缺血再灌注模型,实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG1(10mg·kg^-1)、EGCG2(20mg·kg^-1)和丹参(SM,1.0g·kg^-1)治疗组。用心功能分析系统测定左室心功能,按试剂盒说明测定血浆SOD,MDA,LDH和CK水平,用TUNEL法检测凋亡细胞,SABC免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2与bax的蛋白表达。结果①缺血再灌注期间,IR组大鼠左室LVSP,±dp/dt_max呈进行性下降,LVEDP则进行性升高(与假手术组比,P<0.01),EGCG组虽有相似的变化趋势,但明显较缓(与IR组比,P<0.01)。②IR组大鼠血浆SOD水平显著降低;MDA,LDH与CK水平显著升高。EGCG组SOD水平则明显升高;MDA,LDH与CK水平明显降低(P<0.01)。③IR组心肌凋亡细胞明显,bcl-2与bax蛋白表达增多,bcl-2/bax值下降;EGCG组凋亡细胞减少,bcl-2蛋白表达显著增多,bax则明显减少,bcl-2/bax值升高(P<0.01)。结论EGCG通过提高机体清除自由基能力减轻心肌细胞损伤和抑制心肌细胞凋亡而改善心功能,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。