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1.
<正>青光眼居世界不可逆致盲性眼病首位,中老年人的发病率高。但是,有些老年人该用药也用了,甚至抗青光眼的手术也做了,眼压就是控制不好,视力继续下降,视野逐渐缩小。为此,我们对患者的生活习惯进行了调查,发现睡姿不合理居然是损害眼睛的因素之一。卧姿总是多种多样的。从小,父母就告诉我们肚脐不能着凉,因此很多人养成了趴着睡觉的习惯。还有人遵从"卧如弓"的原则,侧卧而眠。殊不知,就  相似文献   
2.
正大家一看到"色眼"这个词,也许会不免发笑,甚至浮想联翩。其实,轻松快乐地做科普,正是我追求的目标。这次,我想从另一个角度,来与大家一起了解我们神秘又神奇的眼睛。"色眼"既可以是褒义词,也可以是贬义词,但不管是什么词,"眼睛"与"色"算是难解难分了。当之无愧的"色眼"1.眼睛中的色假如光线不能穿过眼睛,我们的眼前将是一片灰暗,而当光线通过眼睛时,世界是那么的五彩缤纷、绚丽无比,这些斑斓的色彩,就是我们通过眼睛看出来的。  相似文献   
3.
4.
5.
6.
7.
目的:观察17β-雌二醇(E2)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环和离体肠系膜淋巴管收缩性的作用及其与淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)内外钙离子浓度([Ca2+])差的关系。方法:雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克+E2组,建立失血性休克模型[(40±2)mmHg维持1.5 h,液体复苏],休克+E2组在液体复苏时皮下注射E2(2 mg/kg);液体复苏后3 h或相应时点,观察回肠下段活体肠系膜淋巴微循环。制备离体肠系膜淋巴管环,观察舒张末期口径、收缩末期口径、收缩频率(CF)及最大被动舒张管径,评价淋巴管收缩性,同时记录淋巴管收缩过程中LSMCs内外[Ca2+]差的变化。结果:雌激素治疗显著提高失血性休克大鼠活体肠系膜淋巴管的CF、总收缩分数和动力学指数,离体肠系膜淋巴管的CF、泵流分数及LSMCs内外[Ca2+]差(P<0.05)。结论:雌激素增强了失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能,该作用与提高LSMCs内外[Ca2+]差有关。  相似文献   
8.
[目的]探讨DDR1基因在不同复发倾向肝癌患者中的表达水平差异及在肝癌临床预后中的价值.[方法]从本院肝癌标本库中选取2008年3月至2012年4月期间在本院进行肝癌根治性切除手术患者的肝癌标本23例作为研究材料,以无肝脏疾病的胆囊结石患者肝脏组织10人作为正常对照组.以免疫组化和Western blotting以及酶联免疫反应(ELISA)检测肝组织中DDR1的表达情况,根据表达情况分为DDR1阳性组(11例)和阴性组(12例).同时对术后患者进行为期2年的随访,根据复发情况分为早期复发组和非早期复发组,最后以不同组别的DDR1表达情况及不同表达情况的肝癌患者的生存率作对比分析.[结果]χ2检验结果表明早期复发肝癌组织和非早期复发肝癌组织DDR1阳性率差异显著(χ2=7.013,P<0.01)即DDR1在早期复发肝癌组织中表达量显著高于非早期复发肝癌组织,且与正常肝组织相比,二者DDR1阳性率均显著高于对照组,存在显著差异(P<0.05).t检验结果也表明DDR1蛋白在早期复发肝癌组织较非早期复发肝癌组织的表达量显著增高,两者之间具有统计学差异(t=2.786,P<0.05).肝癌组织中DDR1基因的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径和Edmonson分级无关而与患者早期复发倾向有着较为明显的相关性(t=16.186,P<0.01).DDR1在肝癌组织中的表达情况与术后患者的生存率并无明显的相关性.[结论]与非早期复发肝癌患者组织相比DDR1基因在早期复发的肝癌患者组织中的阳性率及表达量显著增高,因此可以将其表达情况作为判断肝癌患者术后预后的指标之一.  相似文献   
9.
目的研究小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a(N2a)细胞中脑啡肽酶(NEP)基因表达的表观调控机制,探讨DNA甲基化与组蛋白乙酰化之间的相互作用。方法体外培养N2a细胞,以3μmol/L、5μmol/L DNA甲基化酶抑制5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-dc)及(300、500、700)nmol/L组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)分别处理N2a细胞48 h和24 h。采用逆转录PCR(RT-PCR)、Western blot法分别检测NEP的mRNA、蛋白表达;亚硫酸氢盐测序聚合酶链反应(BSP)法检测NEP基因启动子区DNA的甲基化水平;染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测NEP基因启动子区组蛋白H3的乙酰化水平。结果 5-Aza-dc和TSA均能剂量依赖地提高NEP基因的表达(P0.01);5-Aza-dc可诱导NEP基因去甲基化(P0.01);TSA可增高NEP组蛋白H3乙酰化水平(P0.05),但不能明显改变NEP基因DNA的甲基化水平(P0.05)。结论在小鼠神经母细胞瘤N2a细胞中NEP基因的表达受DNA甲基化及组蛋白乙酰化的调控,组蛋白乙酰化水平并不影响DNA甲基化状态。  相似文献   
10.
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