肠缺血-再灌注致多器官损伤发病机制的研究进展

肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞坏死或凋亡,甚至引起多器官功能障碍综合征(     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响

目的探讨川芎嗪（Lig）对休克血浆（SP）所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用。方法利用常规玻璃微电极细胞内记录技术，观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用。结果（1）用含有SP的灌流液灌流标本时，豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值（APA）、超射值（OS）均显著升高（P〈0．05），复极50％、90％时间（APD50、APD90）及动作电位时程（APD）均明显延长（P〈0．05）；（2）Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高，延长APD50、APD90及APD，此种干预作用以5．12mmol／L Lig最为明显。结论SP可导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变，而Lig可剂量依赖性地干预此种效应。     

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

兔急性肾功能衰竭时胰腺形态与功能及自由基、一氧化氮的变化

目的：探讨家兔急性肾功能衰竭（ARF）时胰腺的变化及机制。 方法： 60只家兔均分为4组。ARF模型1组：皮下注射1%HgCl2（1.3 mL/kg）；ARF模型2组：肌肉注射50%甘油（10 mL/kg）；以等量生理盐水代替HgCl2或甘油分别作为对照1、2组。24 h后，经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cre及胰淀粉酶（AMY）活性；以放射免疫法检测血清胰岛素（INS）水平；制作胰腺病理切片，观察其组织等变化；制备10%胰匀浆，检测自由基及一氧化氮（NO）水平的变化。 结果： ARF时胰腺细胞有空泡变性、坏死等改变。ARF模型1、2组血清AMY活性均显著高于相应对照组，血清INS水平显著低于相应对照组（P<0.05，P<0.01）；胰匀浆MDA、NO2-/NO3-含量及NOS活性高于对照组，SOD活性低于对照组（P<0.05，P<0.01）。 结论： 兔急性肾功能衰竭时，胰腺可发生形态及功能变化，其机制可能与自由基损伤及NO升高有关。     

夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用

目的:观察夏至草提取物(HLE)对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用.方法:(Dextran)以10ml/kg经静脉注射,1 min注完,诱导大鼠急性血瘀症模型,6 min后治疗组按1.0g/kg(含生药)从颈静脉注射HLE,对照组颈静脉注射等量的生理盐水,通过显微电视录像观察肠系膜微淋巴管(ML)收缩性的变化.结果:夏至草提取物使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(IndexⅡ)、淋巴动力学指数(LD-Index)和血压显著高于对照组(P《0.05～0.01).结论:夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环障碍有非常好的改善作用.     

肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠脾组织损伤的作用与机制

 目的：观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果：与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。