休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用

目的:观察夏至草提取物(HLE)对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用.方法:(Dextran)以10ml/kg经静脉注射,1 min注完,诱导大鼠急性血瘀症模型,6 min后治疗组按1.0g/kg(含生药)从颈静脉注射HLE,对照组颈静脉注射等量的生理盐水,通过显微电视录像观察肠系膜微淋巴管(ML)收缩性的变化.结果:夏至草提取物使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(IndexⅡ)、淋巴动力学指数(LD-Index)和血压显著高于对照组(P《0.05～0.01).结论:夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环障碍有非常好的改善作用.     

夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的影响

目的：探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用。方法：Wistar雄性大鼠16只，分成实验组和对照组两组，采用淋巴学研究方法，观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果：在休克输血输液治疗时，夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。此外，在休克输血输液治疗时，夏至草可明显降低淋巴液表观黏度，增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目，其作用明显强于对照治疗组（P〈0．01，P〈0．05）。结论：在失血性休克转归时，夏至草能通过增强淋巴管转运功能，降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍。     

肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠脾组织损伤的作用与机制

 目的：观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果：与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。     

硫化氢在急性肺损伤发病机制中的作用

<正>急性肺损伤(ALI)是重症监护病房最常见的死亡原因之一〔1〕。硫化氢(H2S)由胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)以L-半胱氨酸为底物合成〔2〕,具有扩张血管的活性,对于维持机体的生理功能具有重要意义。H2S在炎症反应、信号转导、能量代谢、细胞增殖与凋亡、氧化还原状态等方面具有多种生物学活性〔3〕。同时,由于炎症反应加剧、细胞凋亡增多、自由基损伤是ALI发生的重要机制〔4,5〕,故H2S在ALI     

肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关.     

正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。     

雌激素增强失血性休克大鼠肠系膜淋巴管的收缩功能

目的:观察17β-雌二醇(E2)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环和离体肠系膜淋巴管收缩性的作用及其与淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)内外钙离子浓度([Ca2+])差的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克+E2组,建立失血性休克模型[(40±2)mmHg维持1.5 h,液体复苏],休克+E2组在...     

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

<正>目的:在已发现肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克肺、肾、心、肝等器官功能障碍与组织损伤的基础上,进一步从内毒素(ET)移位角度探讨MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。