高分子右旋糖酐所致大鼠弥散性血管内凝血的血液动力学变化

目的:应用高分子右旋糖酐复制大鼠弥散性血管内凝血模型,观察高分子右旋糖酐对大鼠血液动力学的影响,并了解其作用是否与注射速度相关。方法:实验于2005-05/07在河北北方学院微循环与危重病研究所完成。取Wistar雄性大鼠30只,随机分为3组(n=10):①1min组:在麻醉状态下颈静脉插管,用130g/L高分子右旋糖酐以15mL/kg剂量经颈静脉注射,1min注完。②3min组:以同样浓度和剂量的高分子右旋糖酐颈静脉注射,3min注完。③对照组:同法注射等量生理盐水。于给药前10min及给药后10,20,30min进行肠系膜微循环观察,计算肠系膜微循环流态积分值(分值越高,血流越慢);30min后,颈动脉放血进行血液流变学及凝血功能测定。观察测定微循环、血黏度、血小板、凝血和纤溶系统的变化。结果:经补充后30只大鼠进入结果分析。①1min组和3min组大鼠肠系膜微循环明显障碍,流态积分值在给药后30min时达到最大值,显著高于对照组(5.66±0.62,5.49±0.75,1.55±0.23,P<0.01)。②1min组和3min组高、中、低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、相对黏度均明显高于对照组(P<0.05);但两组间差异无显著性。③1min组和3min组血小板计数和纤维蛋白原水平显著低于对照组(P<0.01),凝血酶原时间长于对照组(P<0.05),但两组间差异无显著性。④1min组和3min组病理检查可见纤维素性血栓和混合血栓,同时血涂片可见大量裂体细胞。结论:高分子右旋糖酐所致大鼠实验性弥散性血管内凝血具有明显的血液动力学异常,该模型应用范围广,效果稳定,其效果与注射速度无关。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

口腔负压改善紧张性头痛患者微循环障碍20例

背景:紧张性头痛指双侧枕颈部或全头部的紧缩性或压迫性头痛,其发病机制尚未完全明了,可与多种因素有关,常规治疗是药物对症疗法,但疗效不一,特别是慢性患者,长期服药引起副作用。目的:探讨口腔负压对紧张性头痛患者的治疗效果及其微循环障碍改善机制。设计:病例-对照观察。单位:河北北方学院病理生理教研室。对象:于2001-12/2002-06河北北方学院附属第一医院神经内科收治紧张性头痛患者20例,男8例,女12例;年龄18～28岁,平均23.4岁;病程1～6年。随机分为治疗组和对照组,各10例。方法:应用口腔负压仪,将负压施加器放入口腔的最适位置,调节负压维持在(0.05±0.01)MPa。治疗时间10min/次(首次应用治疗5min),1次/d,时间固定,5d为1个疗程,共3个疗程。对照组同样口含负压施加器10min/次,但不给负压。①疗效判断标准:采用目测类比评分法进行疼痛量化评估,显效:视觉模拟评分下降>70%,有效:下降30%～70%,无效:下降<30%。②甲襞微循环观察与评价:应用XTL-Ⅱ型微循环显微电视系统进行甲襞微循环观察,放大260倍,常规检查左手无名指甲襞第一排管袢,记录微血管形态、微血流状态和袢周状态,按田牛等加权积分法对微循环障碍程度进行定量分析。主要观察指标:治疗3个疗程后的治疗效果,甲襞微循环观察结果。结果:纳入患者20例,均进入结果分析。①治疗效果:目测类比评分下降>70%治疗组7例(70%),对照组0例;目测类比评分下降30%～70%治疗组2例(20%),对照组1例(10%);目测类比评分下降<30%治疗组1例(10%),对照组9例(90%)。②治疗前后甲襞微循环观察表明,负压使微循环障碍明显改善,由治疗前的中度异常恢复到大致正常,总积分值由4.18±0.68降低至1.97±0.41(P<0.01)。结论:口腔负压对紧张性头痛患者具有明显的治疗效果,其机制可能与改善微循环及调整神经功能紊乱有关。     

口腔负压对咽炎的干预效应及对甲襞微循环变化的影响

背景:咽部的微循环障碍可能是促使慢性咽炎反复发作的一个发病学基础,而负压治疗能通过生物力学的变化,改善炎症靶器官的微循环。目的:观察口腔负压对慢性咽炎患者的症状和甲襞微循环的改善效果。设计:随机单盲对照观察。单位:河北北方学院病理生理教研室。对象:2002-01/09河北北方学院附属第一医院耳鼻咽喉科收治慢性咽炎患者65例;病程1～3年。随机分为治疗组(n=35)和对照组(n=30)。其中,慢性单纯性咽炎36例(治疗组18例,对照组18例),慢性肥厚性咽炎29例(治疗组17例,对照组12例)。方法:应用Hices口腔负压仪,将负压施加器放入口腔的最适位置,调节负压维持在(0.05±0.01)MPa。治疗时间10min/次(首次5min),1次/d,时间固定,5d为1个疗程,共3个疗程。对照组同样口含负压施加器10min/次,但不给负压。主要观察指标:①甲襞微循环观察与评价:应用XTL-Ⅱ型微循环显微电视系统进行甲襞微循环观察,常规检查左手无名指甲襞第一排管袢,记录微血管形态、微血流状态和袢周状态,按田牛等加权积分法对微循环障碍程度进行定量分析,积分值低说明微循环状态良好。②治疗3个疗程后的咽炎症状改善情况。结果:65例均进入结果分析。①治疗组负压治疗1个疗程后,1/3患者症状显著改善;3个疗程结束后,除咽后壁淋巴滤泡增生及咽侧索增厚等增生性形态学变化未见显著改善外,症状及咽部黏膜充血体征的出现率均显著低于治疗前及对照组(P<0.05～0.01)总有效率为89%。②负压使治疗组慢性咽炎患者微循环障碍明显改善,由治疗前的中度异常恢复到大致正常,总积分值由4.836±0.242降低至1.941±0.165(P<0.01)。结论:口腔负压能明显缓解或消除慢性咽炎的症状和体征,其机制可能与改善微循环障碍有关。     

口腔负压改善紧张性头痛患者微循环障碍20例

背景：紧张性头痛指双侧枕颈部或全头部的紧缩性或压迫性头痛，其发病机制尚未完全明了，可与多种因素有关，常规治疗是药物对症疗法，但疗效不一，特别是慢性患者，长期服药引起副作用。 目的：探讨口腔负压对紧张性头痛患者的治疗效果及其微循环障碍改善机制。 设计：病例一对照观察。 单位：河北北方学院病理生理教研室。 对象：于2001-12／2002—06河北北方学院附属第一医院神经内科收治紧张性头痛患者20例，男8例，女12例；年龄18-28岁，平均23．4岁；病程1-6年。随机分为治疗组和对照组，各lO例。 方法：应用口腔负压仪，将负压施加器放入口腔的最适位置，调节负压维持在（0．05&;#177;0．01）MPa。治疗时间10min／次（首次应用治疗5min），1次／d，时间固定，5d为1个疗程，共3个疗程。对照组同样口含负压施加器10min／次，但不给负压。①疗效判断标准：采用目测类比评分法进行疼痛量化评估，显效：视觉模拟评分下降〉70％，有效：下降30％～70％，无效：下降〈30％。②甲襞微循环观察与评价：应用XTL-Ⅱ型微循环显微电视系统进行甲襞微循环观察，放大260倍，常规检查左手无名指甲襞第一排管袢，记录微血管形态、微血流状态和袢周状态，按田牛等加权积分法对微循环障碍程度进行定量分析。 主要观察指标：治疗3个疗程后的治疗效果，甲襞微循环观察结果。 结果：纳入患者20例，均进入结果分析。①治疗效果：目测类比评分下降〉70％治疗组7例（70％）．对照组0例；目测类比评分下降30％～70％治疗组2例（20％），对照组1例（10％）；目测类比评分下降〈30％治疗组1例（10％），对照组9例（90％）。②治疗前后甲襞微循环观察表明．负压使微循环障碍明显改善，由治疗前的中度异常恢复到大致正常．总积分值由4．18&;#177;0、68降低至1．97&;#177;0．41（P〈0．01）。 结论：口腔负压对紧张性头痛患者具有明显的治疗效果，其机制可能与改善微循环及调整神经功能紊乱有关。     

实验性弥散性血管内凝血大鼠淋巴循环的变化

目的 探讨实验性弥散性血管内凝血（DIC）大鼠淋巴循环的变化。方法 32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为DIC组（n=16）和假手术组（n=16），每组中8只动物用于肠系膜淋巴微循环观察，另8只进行淋巴动力学检测。颈静脉注射高分子右旋糖酐（dextran 500）制备Wistar大鼠实验性DIC模型，通过淋巴学方法，观察DIC时大鼠淋巴循环的变化。结果DIC时，肠系膜微淋巴管（ML）收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，并且淋巴液黏度较高。经生理盐水治疗后，ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量均显著升高，淋巴液中有大量单核细胞出现，与假手术组比较差异均有显著性（P均〈0．05），且淋巴液黏度明显低于DIC组（P〈0．05）。结论 Wistar大鼠实验性DIC时，淋巴循环障碍表现为ML收缩性降低、淋巴循环转运功能障碍和淋巴液黏度增高。     

淋巴循环变化在失血性休克中的意义

为了探讨失血性休克不同时期淋巴循环的变化，本文采用肠淋巴管插管技术对失血性休克大鼠不同时期的肠淋巴流量及肠淋巴管压力进行了测定。结果表明，失血性休克不同时期肠淋巴循环发生了明显变化，休克早期，休克晚期的肠淋巴流量和肠淋巴管压力明显降低，且显著低于对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１），输血输液治疗后，肠淋巴流量和肠淋巴管压力迅速回升并显著高于对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１）。结果提示，失血性休克的发生，     

甲亢与甲减患者血清MDA水平的测定

为了探讨甲亢,甲减患者细胞损伤程度的变化,本文应用放射免疫方法（ＲＩＡ）对甲亢,甲减患者与正常人血清进行了甲状腺功能的测定,同时用改良ＴＢＡ微量法测定三组血清丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,进一步进行其相关性分析,结果显示：甲亢组ＭＤＡ水平显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,甲减组ＭＤＡ水平与正常对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,甲亢组血清ＭＤＡ水平显著高于甲减组（Ｐ〈０．０１）,但是ＭＤＡ含量与Ｔ     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

现代科学技术与药物研究的发展

药物研究的发展与现代科技革命密切相关,现代科学技术的最新成果如基因组学和生物学方法以及计算机技术等不断引入药物研究中,使现代药物研究进入一个崭新的世界;新药研究开发应结合我国的实际情况,实行仿制和创新并举的办法,走以创新药物为主的研究方向。