高分子右旋糖酐所致大鼠弥散性血管内凝血的血液动力学变化

目的:应用高分子右旋糖酐复制大鼠弥散性血管内凝血模型,观察高分子右旋糖酐对大鼠血液动力学的影响,并了解其作用是否与注射速度相关。方法:实验于2005-05/07在河北北方学院微循环与危重病研究所完成。取Wistar雄性大鼠30只,随机分为3组(n=10):①1min组:在麻醉状态下颈静脉插管,用130g/L高分子右旋糖酐以15mL/kg剂量经颈静脉注射,1min注完。②3min组:以同样浓度和剂量的高分子右旋糖酐颈静脉注射,3min注完。③对照组:同法注射等量生理盐水。于给药前10min及给药后10,20,30min进行肠系膜微循环观察,计算肠系膜微循环流态积分值(分值越高,血流越慢);30min后,颈动脉放血进行血液流变学及凝血功能测定。观察测定微循环、血黏度、血小板、凝血和纤溶系统的变化。结果:经补充后30只大鼠进入结果分析。①1min组和3min组大鼠肠系膜微循环明显障碍,流态积分值在给药后30min时达到最大值,显著高于对照组(5.66±0.62,5.49±0.75,1.55±0.23,P<0.01)。②1min组和3min组高、中、低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、相对黏度均明显高于对照组(P<0.05);但两组间差异无显著性。③1min组和3min组血小板计数和纤维蛋白原水平显著低于对照组(P<0.01),凝血酶原时间长于对照组(P<0.05),但两组间差异无显著性。④1min组和3min组病理检查可见纤维素性血栓和混合血栓,同时血涂片可见大量裂体细胞。结论:高分子右旋糖酐所致大鼠实验性弥散性血管内凝血具有明显的血液动力学异常,该模型应用范围广,效果稳定,其效果与注射速度无关。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。     

夏至草醇提物对大鼠急性微循环障碍的影响

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的影响.方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为夏至草组和模型组,每组10只.左颈静脉注射Dextran 500(10 ml/kg)复制AMD模型.6 min后夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(6 g/kg),模型组给予等量生理盐水.应用活体显微电视录像系统观察大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的变化.结果 与实验前比较,模型组大鼠表现为肠系膜微血管口径缩窄、微血流流速变慢,伴有红细胞聚集,微血流流态积分值显著增高;肠系膜微淋巴管(ML)自主收缩频率、收缩活性指数(Index I)、总收缩活性指数(Index I)、淋巴动力学指数(LD-Index)均显著降低(P均<0.05).注入夏至草醇提物后,大鼠肠系膜微血管口径较模型组扩张,血流加速,微血流流态积分明显降低,ML自主收缩频率、Index Ⅰ、Index Ⅱ、LD-Index显著升高(P均<0.05).结论 夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500所致AMD大鼠肠系膜血液及淋巴微循环障碍.     

红花注射液对冠心病患者血液流变学指标及自由基的影响

目的:研究红花注射液对冠心病患者血液流变学和自由基损伤的影响,探讨红花注射液治疗冠心病的作用机制。方法:2001/2002河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠心病患者共562例。以符合标准冠心病患者50例为研究对象(冠心病组),男31例,女19例。选择来源于自愿体检受试的学生及医务人务30例健康人为对照组,男女各15例。在治疗前后,测定血液流变学各项指标的变化;同时,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定检测血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶(superosidedismutase,SOD)活性的变化。结果:冠心病组治疗前表现为血液流变性异常,治疗后全血黏度、血浆黏度明显降低(t=1.743,1.697,1.970,P<0.05)。冠心病患者治疗前存在自由基损伤,表现为血清丙二醛水平犤(10.25±2.42)nmol/L犦高于对照组犤(4.66±1.45)nmol/L,t=2.746,P<0.01犦,SOD活性犤(71.34±13.49)NU/L犦显著低于对照组犤(108.34±16.98)NU/L,t=2.364,P<0.05犦,治疗后血清丙二醛水平比治疗前显著降低(t=2.195,P<0.05),SOD活性比治疗前显著升高(t=1.886,P<0.05)。结论:红花注射液对冠心病的治疗机制与改善血液流变性异常和抗自由基损伤有关。     

肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。     

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

<正>目的:在已发现肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克肺、肾、心、肝等器官功能障碍与组织损伤的基础上,进一步从内毒素(ET)移位角度探讨MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制。     

正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。     

细胞自噬在急性肺损伤发展进程中的双刃剑作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是急危重症患者常见的一种器官损伤,肺实质细胞死亡是ALI的基础,明确细胞死亡的发生机制将为防治ALI提供重要的理论支撑[1]。细胞自噬(autophagy)是细胞代谢过程中的衰老细胞器和异常蛋白质等成分降解的过程,受多条信号通路与多种信号分子的调节,有利于维持细胞稳态;病理状态下.     

肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关.