肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞bcl-2与bax mRNA表达的影响

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h引流肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,留取固定位置的肺组织,应用原位杂交技术,观察肺组织细胞的bcl-2、bax mRNA表达.结果 假手术组bcl-2、bax mRNA均有一定的表达,休克组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达弱于假手术组、bax mRNA表达强于假手术组,体克+引流组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达强于bax、mRNA表达低于休克组.结论 肠淋巴液引流可显著上调失血性休克大鼠肺组织细胞抑凋亡基因bcl-2 mRNA表达、下调促凋亡基因bax mRNA表达.     

肠淋巴再灌注加重SMAO休克大鼠脾损伤的作用与机制

<正>目的:观察MLR对SMAO休克大鼠脾组织形态学的影响;同时,从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵等方面揭示其作用机制。方法:24只Wistar雄性大鼠,随机分为四组:SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(MLD)1h,再灌注2h;SMAO+MLR组,同时夹闭MLD     

不同容量液体对失血性休克家兔早期复苏效果的影响

目的观察不同容量液体复苏对失血性休克家兔复苏即刻重要器官体系数、血液流变学指标的影响。方法27只健康实验家兔随机均分3组,颈总动脉放血复制家兔失血性休克模型。休克20min后将放出的全血加等倍生理盐水（1：1复苏组）或放出的全血加2倍生理盐水（1：2复苏组）行液体复苏,并设对照组。液体复苏后,观察重要器官体系数、血液流变学指标的变化。结果经不同容量液体复苏后,两组动物血压基本恢复正常;1：1复苏组复苏即刻的肝系数小于对照组与1：2复苏组（P〈0．01）,三组间的心、肾、肺系数无统计学差异（p〉0．05）;1与1：2复苏组各切变率下的全血粘度均显著低于对照组（p〈0．01）,三组间的血浆粘度与相对粘度无统计学差异（P〉0．05）。结论失血性休克行液体复苏后．能较好地恢复血容量,但全血粘度及肝系数下降;休克早期的低粘血症,值得重视。     

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

健美运动对女大学生甲襞微循环的影响

目的：研究健美运动对甲襞微循环的影响。方法：应用显微电视录像技术,观察３５名女大学生在健美运动前及健美运动３个月过程中的甲襞微循环变化。结果：健美运动可显著改善微循环,使甲襞微循环总积分值显著降低（Ｐ〈０．０１）,微循环异常检出率从３７％减少为零,在各项指标中尤以管袢形态、血液流速改善明显（Ｐ〈０．０１）。结论：健美运动对女大学生甲襞微循环具有明显的改善作用,参加健美运动可以提高女大学生的身体素质     

白藜芦醇干预内毒素休克的作用与机制

严重感染引起的内毒素休克、脓毒症或脓毒性休克是临床常见的危重病理过程，在其发展进程中，由于失控的炎症反应及血管内皮损伤引起的微循环障碍，成为肺、肝、心、肾等器官功能障碍或结构损伤的重要因素，进一步成为患者死亡的重要原因［1-2］。虽然，经过多年的不懈努力，人们对内毒素休克、脓毒症、脓毒性休克发生机制的认识有了长足进步，但并没有很好改善患者的预后，也没有明显降低患者病死率［3-4］。因此，深入揭示内毒素休克致器官损伤的机制，并寻找防治内毒素休克的干预措施，已成为当前危重病医学研究的热点。     

负压对鼻炎的治疗作用及微循环障碍的影响

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高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响

目的：探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响。方法：采用肠淋巴管引流术,在低血容量性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化。结果：休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,２ 组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组（Ｐ均＜ ０．０１）,而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量,改善休克时肠淋巴循环障碍,对休克有良好的治疗作用     

静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞流变性的作用

目的 观察静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞流变性的作用.方法 复制失血性休克大鼠模型后,引流低血压1～3h的肠淋巴液.将引流的休克肠淋巴液离心去细胞后的淋浆以等量生理盐水稀释后,经股静脉回输至正常大鼠(2 ml/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组.输液结束后2.5h,经腹主动脉取血,检测红细胞电泳能力、红细胞沉降率(ESR)、红细胞变形性与聚集性等反映红细胞流变性的指标.结果 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞的电泳率与迁移率,延长了红细胞电泳时间,但对红细胞变形指数与聚集指数、红细胞沉降指标无明显影响.结论 休克肠淋巴液是引起红细胞流变性异常的重要因素之一.