江苏省与浙江省实验动物许可证发放及管理现状对比

目的比较近五年江苏省和浙江省实验动物许可证发放情况,研究两省实验动物许可证管理现状及行业发展水平差异。方法采取现况调查、文献调查、信息研究、比较研究相结合的方法,从每年发放情况、环境设施级别、机构类型划分、机构区域分布等多方面研究五年内两省实验动物许可证的发放情况之异同。结果五年内,江苏省实验动物许可证发放数、批准机构数均明显超过浙江省;江苏省屏障环境设施比例略高于浙江省;两省内实验动物机构覆盖辖区内绝大部分城市,但相对集中在省会及经济发达地区;两省内均为企业类型机构占比最高;两省实验动物种类大致相同,浙江省监管种类更为丰富。结论江苏省实验动物产业结构较浙江省更为完善,产业化社会化程度更高,但需进一步扩大实验动物监管种类。另外,主管部门还需进一步优化推进实验动物许可证管理制度。     

甲基苯丙胺对大鼠小胶质细胞损伤作用

目的观察甲基苯丙胺(Meth)通过电压门控钾离子通道亚型1.3、1.5(Kv1.3、Kv1.5)对大鼠胎鼠小胶质细胞的损伤作用。方法 SD胎鼠原代培养小胶质细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法观察Kv1.3、Kv1.5表达变化。结果 Meth呈浓度依赖性降低小胶质细胞活力,增加小胶质细胞凋亡;Kv1.3的抑制剂MgTx对Meth所致小胶质细胞损伤有部分保护作用;与对照组(1.047±0.165)比较,300μmol/L Meth组小胶质细胞Kv1.3 mRNA表达(7.453±0.675)增高(P<0.05),MgTx组Kv1.3 mRNA表达(1.684±0.875)低于Meth 300μmol/L组(P<0.05);Meth对Kv1.5 mRNA表达无影响。结论 Meth可引起小胶质细胞损伤,其机制可能与Kv1.3表达变化有关。     

线栓法制大鼠脑缺血模型操作和评价的改良

目的 介绍线栓法制大鼠大脑中动脉栓寒模型的操作和评价的改良.方法 雄性SD大鼠共120只,随机分成常规组(n=50)、改良组(n=60)和假手术组(n=10),前两组分别用常规线栓法和改良法制作大鼠脑缺血模型,利用体征指标和红四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色对所有大鼠进行评价.以TTC染色结果为金标准,比较两种造模方法的成功率,同时计算各项体征指标的灵敏度和特异度,率的比较用χ~2或校正χ~2检验.结果 改良法模型成功率为71.67%,明显高于常规法的52.00%(P=0.034);评价模型是否成功,现有的体征法灵敏度为98.55%,特异度仅为加40.00%,经改良后灵敏度仍为98.55%,而特异度可提高到100.00%(P=0.000).结论 大鼠腩缺血模型经改良后,造模成功率和评价准确性明显提高.     

围产期BPA暴露对子代海马组织APP、Tau表达影响

[摘要] 目的：观察围产期不同时期双酚A（Bisphenol A,BPA）暴露对子代小鼠海马中APP、p-Tau、Tau蛋白的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期。方法：利用C57BL6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为四组,即对照组、胎儿期（P6-PND0）、哺乳期（PND0-PND21）、胎儿期和哺乳期联合暴露（P6-PND21）,取其成年子代海马组织（8月龄）通过Western Blot方法检测淀粉样蛋白前体（amyloid precursor protein,APP）、微管相关蛋白（microtubule-associated protein,Tau）及磷酸化的微管相关蛋白（phosphorylated microtubule-associated protein,p-Tau）的表达量。结果：海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP、 p-Tau和 Tau蛋白的表达均上调,呈剂量依赖性。BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组、P6-PND21组APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组三种蛋白的表达上调。结论：围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达改变而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感。     

Modulation of BmKAS-1 and BmK1-3-2 to sodium channel in rat dorsal root ganglion neurons

Objective To investigate what effects BmKAS-1 (a polypeptide purified from the Chinese sc orpion Buthus martensi Karsch ［BmK］ and named as BmK activator of skeletal -muscle ryanodine receptor) and its upstream mixture BmK1-3-2 have on Na(+) c hannels in dorsal root ganglion (DRG) small diameter neurons.Methods The whole-cell patch-clamp technique was used to investigate the effects of BmKAS-1 and BmK1-3-2 on Na(+) current in rat small diameter DRG neurons.Results About 50% peak Na(+) current was suppressed by 10 μg/ml of BmK1- 3-2. 1.62 μg/ml of BmKAS-1 also blocked 50% peak Na(+) cu rrent, and there was an obvious dose-dependent relationship.Conclusion Both BmK1-3-2 and BmKAS-1 have a blocking effect on Na(+) channels, and this may one of the mechanisms for the analgetic effect of BmK1-3-2 and BmKAS-1.     

公共卫生创新型人才培养的改革与实践

改革开放以来 ,我国的社会经济、人民生活水平得到了极大的提高 ,全民的健康意识逐步增强。但高速的经济发展所带来的环境污染也日益危害着人民的健康 ,公共卫生与疾病预防和控制工作日显重要。为适应时代发展的需要 ,改变传统的教育观念和教育模式 ,培养和造就具有创新意识和创新能力、高素质的公共卫生专业人才已迫在眉睫 ,而人才培养的根本在于教育。只有创新教育 ,才能培养创新型人才。1　创新教育在教学改革中的地位和作用江总书记曾经指出 :要迎接科学技术突飞猛进和知识经济迅速兴起的挑战 ,最主要的是坚持创新 ,创新是一个民族进步…     

瞬时外向钾离子通道Kv4.2参与甲基苯丙胺引起神经元的损伤作用

目的观察甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)处理后瞬时外向钾通道Kv4.2的表达,阐述Kv4.2在METH引起神经元损伤中的作用。方法利用全细胞膜片钳的实验方法观察METH处理后瞬时外向钾电流的改变,采用Western blot法观察Kv4.2的蛋白表达及膜转移情况,并观察主导Kv4.2膜转移蛋白KCh IP2(Kv channel interacting protein 2),KCh IP3/4(Kv channel interacting protein 3/4)的改变,通过慢病毒上调Kv4.2,观察METH作用后,细胞凋亡标志性蛋白cleaved-caspase 3的表达。结果不同浓度METH处理神经元细胞后,瞬时外向钾电流显著增大;在蛋白水平,METH处理后Kv4.2表达显著增高,且具剂量依赖性,此外在METH作用下,Kv4.2发生向细胞膜的转移,该过程可能与支配Kv4.2膜转移的KCh IP2,KCh IP3/4蛋白显著上调相关;Kv4.2高表达后,METH作用引起的神经元损伤比Kv4.2一般表达的神经元损伤更加严重,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Kv4.2参与了METH引起的神经元损伤,因而该研究可为METH引起神经元损伤的干预提供潜在干预靶点。     

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的:探讨:①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2+通道阻滞剂(CCB,氟桂利嗪)对此的干预效应及机制.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度(NCV)和足趾间距,并与对照组比较.结果:①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量(FⅠ)和氟桂利嗪高剂量(FⅡ)组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组(P<0.01);其中生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组(P<0.05/P<0.01).②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为:生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组(P<0.01),FⅡ组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组(P<0.01);FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义(P>0.05).结论:周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB(氟桂利嗪)可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2+内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关.     

尼莫地平对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的：：探讨尼莫地平对缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡和细胞色素 C 蛋白(cytochrome C, Cytc)表达的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3 h 制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6 h、12 h、24 h 用 TUNEL 法检测大脑皮层细胞凋亡、Western blot 检测大脑皮层 Cytc 蛋白的表达。结果：TUNEL 法和 Western blot 结果显示：(1)尼莫地平组各时间点神经细胞凋亡较模型组明显减少(P <0.01);(2)模型组 Cytc 蛋白各时间点表达较假手术组有显著性差异(P <0.01、P <0.05);(3)尼莫地平组各时间点较模型组有显著性差异(P <0.01)。结论：尼莫地平对脑缺血再灌注损伤保护机制与抑制 Cytc 蛋白表达有关。     

川芎嗪对人脐静脉内皮细胞株(Eahy926)氯化钴诱导缺氧后纤溶功能的影响

目的:建立人脐静脉内皮细胞株(Eahy926)缺氧细胞模型,探讨川芎嗪在缺氧条件下对血管内皮细胞纤溶功能的影响。方法:细胞分为对照组、缺氧组和川芎嗪(TMP)干预组,利用氯化钴(1.6mmol/L)模拟Eahy926细胞缺氧环境,建立缺氧模型,TMP干预组分别用0.08和0.16g/L的TMP干预。Hoechst法、CCK-8法检测各组细胞活力,RT-PCR观察各组细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibit ortype-1,PAI-1)mRNA表达,双抗体夹心ELISA法检测各组细胞培养上清液中t-PA、u-PA、PAI-1含量。结果:与对照组相比,缺氧组及TMP干预组均出现细胞活力下降(P<0.01),但与缺氧组相比,TMP干预组细胞活力上升(P<0.01),且高浓度组较低浓度组上升明显(P<0.01);RT-PCR和ELISA结果显示:与对照组相比,...