前列腺素E1对大鼠坐骨神经嵌压性损伤修复的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对血管内皮生长因子(VEGF)的表达和周围神经嵌压损伤修复的影响.方法 将60只SD大鼠随机均分为生理盐水(A)组、PGE1 (B)组、正常对照(C)组.制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,采用免疫组化与电镜分别检测嵌压后12h、72 h及7d时大鼠背根神经节VEGF阳性神经元与嵌压后第4周大鼠背根神经节的病理变化.结果 嵌压72 h后,A、B组背根神经节VEGF阳性神经元数达到峰值,且明显大于C组(P＜0.01),B组VFGF阳性神经元数亦较A组增加(P＜0.01).嵌压后第4周,C组未见病理改变,B组电镜下病变严重程度较A组减轻.结论 PGE1可促进周围神经嵌压性损伤的修复,可能与VEGF表达的增加有关.     

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的：探讨：①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2＋通道阻滞剂（CCB,氟桂利嗪）对此的干预效应及机制.方法：制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节（DRG）,采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度（NCV）和足趾间距,并与对照组比较.结果：①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量（FⅠ）和氟桂利嗪高剂量（FⅡ）组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组（P〈0.01）;其中生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组（P〈0.05/P〈0.01）.②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为：生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组（P〈0.01）,FⅡ组与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）.④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组（P〈0.01）;FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论：周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB（氟桂利嗪）可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2＋内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关     

应用ERKO小鼠研究雌激素受体在MPTP致帕金森病模型中的作用

目的:探讨雌激素受体(estrogen receptors,ERs)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中的作用特点?方法:应用经典化学毒素MPTP腹腔注射制备小鼠PD模型,WT?αERKO 和βERKO 雄性小鼠随机分为Saline 组和MPTP组,爬竿试验观察行为学改变,荧光定量PCR法检测纹状体和中脑ERα?ERβ?TH?DAT和VMAT2 mRNA表达的变化?结果:与WT相比,αERKO小鼠中多巴胺缺失程度更大,爬竿试验显示αERKO小鼠更早出现行为学异常?αERKO和βERKO小鼠中脑TH?DAT和VMAT2 mRNA表达均降低?WT小鼠MPTP染毒致PD模型后,纹状体和中脑ERα mRNA表达增加,ERβ mRNA表达降低?MPTP致PD模型后,αERKO和βERKO小鼠TH和DAT mRNA表达变化情况与WT小鼠不同,βERKO小鼠VMAT2 mRNA表达变化情况与WT小鼠相同,但αERKO小鼠VMAT2 mRNA表达变化情况与WT小鼠不同?结论:ERs在黑质纹状体DA系统中有神经保护作用,ERα亚型在此过程中发挥着更重要的作用?     

半胱胺对紫外线和荧光诱发姊妹染色单体互换的保护作用

近年来,不少研究者报道半胱胺可以减轻电离辐射对DNA的损伤。X射线能使姊妹染色单体互换(SCE)率显著升高,但有半胱胺存在时,SCE率降低。本实验的结果表明半胱胺也可以显著的降低紫外线和荧光诱发的SCE率。     

促发精子获能的分子机制

获能是精子在雌性生殖道中转运期间获得受精能力的过程。获能的分子机制相当复杂 ,目前尚未明确 ,但促发获能的起始分子事件已初步确定 ,包括精子细胞膜表面胆固醇外流、膜电位的改变、蛋白磷酸化等。本文综述了促发精子获能的分子机制及其研究前景。     

石菖蒲主要成分α-细辛醚致畸性研究

α-细辛醚大鼠致畸试验结果,剂量为20.6和61.7mg/kg时,胎鼠外观无畸形、内脏及骨骼未发现异常。胎鼠的身长、体重、尾长和胎盘重量与对照组相比无统计学差别。而甲氮硫脲则有畸形,如脑膨出等。所以认为α-细辛醚对大鼠无致畸作用。但剂量增至185.2mg/kg时对母鼠的体重、不孕率和吸收率有影响,提示对孕鼠有一定的毒性和胚胎效应。     

小鼠粗线期精母细胞K^＋通道电流特性及氰戊菊酯的影响

目的 建立小鼠粗线期精母细胞K^＋通道膜片钳记录方法，并观察拟除虫菊酯类杀虫剂氰戊菊酯的作用。     

氰戊菊酯对小鼠精子顶体反应影响及作用机理

目的　观察氰戊菊酯对小鼠精子顶体反应的影响并探讨其作用机理。方法　采用顶体反应诱导试验结合细胞染毒 ,以考马斯亮蓝染色法判定精子顶体反应。结果　孕酮或A2 3187诱导的小鼠精子顶体反应 ,可被 2mmol·L- 1EDTA和 1.8mmol·L- 1Mn2 +相应地完全抑制 ;5 0 μmol·L- 1氰戊菊酯则有明显抑制作用。实验还发现氰戊菊酯在精子获能前或后加入 ,对孕酮诱发顶体反应的抑制率不同 ,获能前抑制率低 ,二者存在显著性差异。结论　氰戊菊酯对小鼠精子顶体反应有抑制作用 ,对小鼠精子获能可能有一定的促进作用     

盐酸丁咯地尔对实验SD大鼠坐骨神经损害恢复的影响

目的:观察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察盐酸丁咯地尔对周围神经损害后恢复的影响.结果:盐酸丁咯地尔组给药4周后能显著改善大鼠坐骨神经损害.结论:盐酸丁咯地尔对周围神经损害有确切的修复作用.     

东亚钳蝎毒素多肽对ＰＣ１２细胞膜电位的影响及其与钠通道的关系

目的:研究东亚钳蝎毒素多肽对PCI2细胞膜电位的影响及其与钠通道的关系.方法:分别用终浓度为10、20、40μg/ml的毒素多肽作用于荧光染料DiBAC4(3)标记的PC12细胞,在激光共聚焦显微镜上监测细胞膜电位的实时动态变化,并观察钠通道阻断剂TTX(tetrodotoxin)预处理对毒素多肽膜电位效应的影响.结果:加入毒素多肽后PC12细胞膜电位呈去极化改变,3 min后达到最大水平,5 min内趋于稳定.各浓度组毒素多肽作用细胞3 min后,所测得的标准化荧光强度值分别为1.375±0.048、1.504±0.034、1.839±0.022,和对照组相比差异均有显著性(P＜0.01).而1 μmol/L TTX与PC12细胞共孵育20 min后再加入40μg/ml毒素多肽所测值为1.035±0.028,与对照组相比无显著差异(P＞0.05),提示毒素多肽的膜电位效应可被TⅨ完全抑制.结论:东亚钳蝎毒素多肽可引起PC12细胞膜电位去极化,且其效应在一定范围内随浓度增加而增大,钠通道可能参与了这一过程.