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101.
小鼠间尼索地平灌胃34mg/kg有明显的抗炎作用,51mE/kg抑制小鼠电激怒反应,70mg/kg表现镇痛效应,上述作用与间尼索地平的剂量显著相关(P<0.05,P<0.01)。间尼索地平24,49,74mg/kg灌胃,对小鼠有显著的降低血压作用(P<0.01),但无剂量相关性(P>0.05)。提示间尼索地平的抗炎及中枢作用似与其降压作用无关。间尼索地平LD_(50)灌胃剂量为226±30mE/kg(95%可信限)。 相似文献
102.
Nisoldipine 10μg/kg明显缩小家兔心肌梗塞范围,3μg/kg明显降低麻醉狗血压及左室内压,减慢心率,增加冠脉血流量及冠状窦血氧含量;1,3,10μg/kg降低麻醉狗冠脉及椎动脉阻力强于股动脉阻力。1~10μg明显增加离体豚鼠心脏冠脉沉量,抑制心肌收缩振幅,大剂量则减慢心率。2.6×10~(-10)~1×10~(-8)M非竞争性对抗KCl收缩家兔离体主动脉条反应,但不影响去甲肾上腺素所致收缩反应。nisoldipine抑制Cacl_2所致离体兔耳血管收缩反应的IC_(50)为1.7×10~(-11)M,而抑制去甲肾上腺素收缩反应的JC_(50)为4.0×10~(-4)M。小鼠灌胃LD_(50)为292±32mg/kg。 相似文献
103.
目的 :比较癃闭舒新旧工艺原料药对小鼠前列腺增生模型的抑制作用。方法 :皮下注射丙酸睾丸素造成前列腺增生模型小鼠 ,对比癃闭舒新旧工艺原料药对各组模型小鼠前列腺湿、干重量系数影响的差异。结果 :癃闭舒新旧工艺原料药均使增生的小鼠前列腺质量减轻 ,按生药计算 ,新工艺实际用药量比旧工艺少。结论 :癃闭舒新工艺优于旧工艺 相似文献
104.
目的:研究腺苷A1受体阻断剂对学习记忆的影响与中枢胆碱能神经的关系。方法:采用离体蟾蜍腹直肌生物测定法,通过离体器官测定仪,观察腺苷A,受体特异性阻断剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)对小鼠脑内乙酰胆碱含量的影响;采用在体记录麻醉大鼠LTP的电生理学方法,观察DPCPX与东莨菪碱在海马齿状回基础突触传递活动和高频刺激诱导的LTP中作用的相关性。结果:DPCPX(0.3μg,icv)可显著增加小鼠脑内ACh含量,使蟾蜍腹直肌收缩幅度增强,该作用可被预先给予筒箭毒碱所拮抗;DPCPX(0.03μg)不影响大鼠海马齿状回突触传递活动,但可拮抗或取消东莨菪碱对高频刺激诱导LTP的抑制作用。结论:腺苷A;受体特异性阻断剂DPCPX可影响中枢胆碱能神经递质水平并改善东莨菪碱所致的记忆障碍。 相似文献
105.
目的探讨腺苷A1受体阻断剂对学习记忆的影响及其与胆碱能、氨基酸能神经的关系.方法采用避暗实验、分光光度法和HPLC法,观察腺苷A1受体特异性阻断剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)对东莨菪碱(Scop)、2-氨基-5-磷戊酸(AP5)致小鼠记忆障碍及脑胆碱酯酶(AChE)活性、氨基酸水平的影响.结果 DPCPX可显著改善Scop致记忆障碍,但对AP5致记忆障碍无影响;在体内外高剂量DPCPX可显著抑制小鼠脑AChE活性;DPCPX icv可显著升高小鼠脑Glu和Asp含量,降低GABA含量,使脑内Glu/GABA比值显著升高.结论腺苷A1受体特异性阻断剂DPCPX可显著改善Scop而不能改善AP5致记忆障碍,在高剂量时可影响脑AChE活性和脑氨基酸水平、升高脑内Glu/GABA比值. 相似文献
106.
目的:观察左旋多沙唑嗪(S-DOX)、右旋多沙唑嗪(R-DOX)和消旋多沙唑嗪(rac-DOX)长期给药对老龄小鼠血脂水平的影响.方法:取13 mo龄雄性小鼠,灌胃给予S-DOX.R-DOX和rac-DOX,连续12 wk;分析药物对小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的影响.结果:老龄模型小鼠血清VLDI-C水平显著高于青年组,而HDL-C水平显著低于青年组小鼠.与模型对照组相比,各给药组小鼠的血清TC水平均有所降低,其中S-DOX 1.8 mg/kg组和S-DOX 0.6 mg/kg组,R-DOX 6.0 mg/kg和R-DOX0.6 mg/kg组的降低程度具有统计学意义(P<0.05).除rac-DOX 0.6 mg/kg组外,其他各给药组老龄小鼠的血清VLDL-C水平均显著低于模型对照组(P<0.05).与模型对照组相比,S-DOX 6.0 mg/ks显著升高血清HDL-C水平(P<0.05).与模型组相比,R-DOX 0.6 mg/kg给药12 wk后,体质量显著增加(P<0.05).各给药组的动物死亡率与模型组小鼠死亡率无显著差异,各组老龄鼠的死亡率为36.4%~54.6%.结论:老龄雄性小鼠血清VLDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低.老龄小鼠灌胃给予S-DOX,R-DOX连续12 wk,显著降低血清VLDL-C和TC.两种光学异构体对老龄小鼠的血脂调节作用无明显差异. 相似文献
107.
采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制。结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应。该收缩反应呈频率(2~16 Hz)依赖性,可被0.1 μmol·L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制。α1受体阻断药哌唑嗪(1 μmol·L-1)对2~8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响。P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3 μmol·L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应。采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol·L-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol·L-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应; 1.0 mmol·L-1 ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、 47%(4 Hz)、 34%(8 Hz)和22%(16 Hz)。ISMN(0.3及1.0 mmol·L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01~100 μmol·L-1)或腺苷三磷酸(1 mmol·L-1)诱发的血管收缩反应无影响。以上结果提示,ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应。 相似文献
108.
咪唑啉结合位点及受体与心血管功能 总被引:2,自引:1,他引:1
人及大鼠心肌细胞存在 2 型咪唑啉结合位点 ,多种动物的血管平滑肌存在 1 型和 2 型咪唑啉结合位点 ,其中 2 型咪唑啉结合位点可能参与血管平滑肌的增殖。支配心血管系统的交感神经末梢存在突触前咪唑啉受体 ,激动该受体抑制NE的释放。与多数咪唑啉类化合物不同 ,莫索尼定对突触前咪唑啉受体无效 ,而大麻受体拮抗剂SR141716A对该受体具有拮抗作用。已经证实多数咪唑啉类化合物具有抗心律失常作用 ;咪唑啉受体的内源性配基胍丁胺降低动物窦房结起搏细胞的放电频率 ,延长人与动物心肌细胞的动作电位时程 ,对异丙肾上腺素诱发的后除极具有抑制作用。但是 ,咪唑啉类和胍类化合物非竞争性抑制心血管系统的KATP通道 ,可能干扰IK .ATP的心脏保护作用。 相似文献
109.
河豚毒素对大鼠和小鼠纳洛酮催促吗啡戒断症状的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
通过建立吗啡 (Mor)依赖大鼠及小鼠模型 ,观察河豚毒素 (TTX ,大鼠 0 .0 0 3~ 0 .1μg·kg- 1·d- 1,im ,5d ;小鼠 0 .0 2~ 0 .2 μg·kg- 1·d- 1,ip ,2d)对纳洛酮 (Nal)催促戒断症状的预防及治疗作用 .结果表明TTX抑制戒断后大鼠体重丢失 ;明显抑制Mor依赖小鼠Nal催促后的跳台反应 ,并促进催促后小鼠体重的恢复 .证实TTX可显著抑制Mor依赖大鼠和小鼠Nal激发的戒断反应 ,其效果与可乐定相近 .在防治戒断症状的有效剂量范围内 ,TTX不影响麻醉大鼠的血压 ,呼吸和心率 ,也不影响尼古丁诱发的神经反射活动 ,对痛觉反应和中枢神经系统无明显抑制作用 . 相似文献
110.
目的 探讨建立兔饵食性高脂血症模型的方法,观察高脂饮食对兔体重、死亡率及血脂变化情况.方法 取普通级雄性新西兰大耳白兔,其中随机抽取10只作为普通饮食组,喂以普通饮食;其他动物给予高脂饮食,4周后,根据血清TC水平分为高脂饮食敏感组和高脂饮食非敏感组,继续喂养9周,观察三组间兔血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食敏感组在第4~13周时血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P<0.01),高脂饮食非敏感组在第7~13周时,动物血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P<0.01),而高脂饮食非敏感组血清TG水平的改变无统计学意义(P>0.05).与高脂饮食敏感组相比,高脂饮食非敏感组家兔血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平的上升程度均显著低于高脂饮食敏感组动物(P<0.01).结论 首次发现兔对高脂饮食敏感性存在差异,高脂饮食非敏感组家兔抗病能力、对环境的适应能力和耐受性均高于高脂饮食敏感组兔.与高脂饮食敏感组家兔相比,高脂饮食非敏感组家兔对高脂饮食耐受性强. 相似文献