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81.
3种新型α1-受体阻断剂的高效毛细管电泳手性分离 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 建立3种新型α1-受体拮抗剂阿夫唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪的手性分离方法。方法 通过探讨环糊精的种类、浓度、缓冲液的浓度、pH值对分离的影响,选择手性分离的最佳条件。结果 3种新型α1-受体阻断剂的光学异构体得到基线分离。结论 所建立的方法可用于该类药物的手性研究。 相似文献
82.
益母草提取物对小鼠体外子宫收缩功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
[摘要]目的研究益母草水提物对正常未孕小鼠、雌激素预处理小鼠及产后小鼠体外子宫平滑肌收缩功能的影响。方法采用小鼠体外子宫标本,以Medlab生物信号采集处理系统记录益母草水提物(0.5~4.0 mg8226;mL 1)对子宫收缩幅度及频率的影响。结果益母草水提物(0.5~4.0 mg8226;mL 1)对正常未孕小鼠及雌激素预处理小鼠子宫的收缩频率和活动力影响较弱;显著加快产后小鼠子宫收缩频率并增强子宫活动力。在正常未孕小鼠、雌激素预处理小鼠及产后小鼠体外子宫,益母草水提物明显抑制缩宫素诱发的子宫收缩频率加快和幅度增强,并解除缩宫素诱发的子宫痉挛。结论益母草可能通过提高产后小鼠子宫的收缩频率和收缩力,发挥其产后止血作用;通过对抗缩宫素诱发多种条件下子宫平滑肌的痉挛,发挥治疗痛经的临床功效。 相似文献
83.
目的:分析亚最大电压、超短时程电场刺激诱发兔离体隐动脉收缩反应的神经共同传递特征。方法:兔离体隐动脉环等长收缩测定法及电场刺激诱发交感神经源性血管收缩法。结果:电场刺激诱发隐动脉交感神经源性血管收缩反应,具有频率依赖性。α1-受体阻断剂哌唑嗪(1μmol/L)不影响2Hz电刺激诱发的血管收缩反应,对8-16Hz电刺激诱发的血管收缩反应抑制约39.9-53.8%。另一方面,以α,β-亚甲基ATP(3μmol/L)脱敏P2X1受体后,完全抑制2Hz电刺激诱发的血管收缩反应,显著增强16Hz电刺激诱发 血管收缩反应,却不影响外源性NE的累积量效曲线。联合应用哌唑嗪(1μmol/L)和α,β-亚甲基ATP(3μmol/L)完全抑制了各频率电刺激诱发的血管收缩反应。结论:2Hz电刺激亦可诱发兔离体隐动脉神经源性收缩反应,2Hz电刺激诱发的收缩反应仅与嘌呤能神经递质ATP或相关核苷酸有关。较高频率电刺激诱发的收缩反应则与ATP和NE两种递质有关。此外,α,β-亚甲基ATP使P2X1受体脱敏,并通过突触前机制增强电刺激诱发的血管收缩反应。 相似文献
84.
肿瘤细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)是其化疗失败的主要原因之一。MDR的产生机制复杂,除主要与ATP能量依赖性药物外排泵P-糖蛋白(pump glycoprotein,P-gP)过度表达致药物外排增加,胞内药物浓度减少有关外,还与多药耐药相关蛋白(MDR-related protein,MRP),肺癌耐药相关蛋白(1ung resistnce-related protein,LRP)表达增多 相似文献
85.
86.
目的研究多沙唑嗪对映体对麻醉猫心血管功能的影响。方法采用八道生理仪记录麻醉猫股动脉血压、心率以及左心室收缩压、左心室舒张末期压和左心室内压最大变化率(±dp/dtmax)。结果十二指肠给予右旋多沙唑嗪[(+)doxazosin,(+)DOX]0.03~1.0 mg.kg-1剂量依赖性降低麻醉猫收缩压、舒张压、平均动脉压和左心室收缩压(P<0.05)。十二指肠给予同等剂量的左旋多沙唑嗪[(-)doxazosin,(-)DOX]和消旋多沙唑嗪[(±)doxazosin,(±)DOX]对麻醉猫收缩压、舒张压、平均动脉压和左心室收缩压无影响(P>0.05)。3种药物对左心室舒张末期压、左心室-dp/dt、左心室+dp/dt和心率无影响(P>0.05)。结论麻醉猫十二指肠给药时,(+)DOX降低动脉血压并抑制心室收缩功能,相同剂量的(-)DOX无作用;提示DOX的手性结构对药物的心血管效应具有明显的影响。 相似文献
87.
多沙唑嗪以及阿夫唑嗪对映体对小鼠离体心房心率和收缩力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析多沙唑嗪以及阿夫唑嗪的光学异构体及其外消旋体与药物调节小鼠离体心房心率和心肌收缩力效应的关系。方法制备小鼠离体左心房和离体右心房标本,观察消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]、右旋多沙唑嗪[(+)DOX]、消旋阿夫唑嗪[(±)ALF]、左旋阿夫唑嗪[(-)ALF]以及右旋阿夫唑嗪[(+)ALF]对小鼠离体右心房心率及左心房心肌收缩力的影响。结果 (+)DOX组的16例标本中,加入30μmol·L-1药物后,5例(31.3%)发生停搏;(±)DOX组、(-)DOX组各有1例发生停搏;其他各组标本未出现停搏反应。(+)DOX和(±)DOX各浓度均减慢小鼠右心房心率(P<0.01),并具有浓度依赖关系;(+)DOX减慢心率的作用强于同浓度(±)DOX(P<0.01)。10和30μmol·L-1浓度的(-)DOX减慢心率(P<0.01),其作用弱于同浓度(+)DOX(P<0.01)。(-)ALF、(+)ALF及(±)ALF在10和30μmol·L-1浓度时均轻度减慢小鼠右心房心率(P<0.05)。在小鼠离体左心房标本,(+)DOX(10和30μmol·L-1)抑制心肌收缩力(P<0.05);而(-)DOX(3~30μmol·L-1)增强心肌收缩力(P<0.05),其增强作用强于同浓度(±)DOX(P<0.05)。(±)ALF及其对映体(3~30μmol·L-1)对小鼠离体左心房心肌收缩力无影响。结论 DOX对小鼠离体心房的心率和心肌收缩力具有明显的影响,高浓度尚可诱发心脏停博反应;DOX的手性结构对其上述活性具有明显的影响。相反,ALF仅影响小鼠心率,ALF的手性结构对其心脏效应无明显影响。 相似文献
88.
1975年,Caine首次证实前列腺平滑肌中存在有α受体;之后相继证实,人体前列腺、前列腺囊、膀胱颈及近端尿道平滑肌,均受交感神经支配,激动这些部位的α1受体,可致前列腺、尿道收缩,尿液流出道狭窄,增加尿道压力和阻力;这些变化与前列腺良性增生(ben... 相似文献
89.
姜黄素与阿霉素合用对KB及KB_(v200)细胞的杀伤作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 了解姜黄素与阿霉素联合应用对人口腔上皮癌KB细胞及其多药耐药KBv2 0 0 细胞的杀伤作用及其作用机制。方法 采用MTT法测定药物的体外杀伤作用 ,应用金氏公式进行联合用药分析 ;采用荧光分光光度法进行细胞内阿霉素蓄积测定 ,以荧光探针DPH标记 ,用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果 姜黄素 4 2 5~ 17 0 0 μmol·L-1与阿霉素合用 ,对KB及KBv2 0 0 细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果。姜黄素对阿霉素蓄积的影响 ,在KBv2 0 0 细胞显示增加 ,而在KB细胞则显示降低 ;膜流动性实验表明 ,姜黄素对KB及KBv2 0 0 细胞膜流动性均无影响。结论 姜黄素与阿霉素同时联合用药可产生协同作用。其机制在KBv2 0 0 细胞与增加细胞内阿霉素蓄积有关 ;在KB细胞可能与药效协同作用有关 ;但姜黄素对两种细胞的作用均与细胞膜流动性改变无关 相似文献
90.
多沙唑嗪光学异构体对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的选择性抑制作用 总被引:4,自引:3,他引:1
目的观察多沙唑嗪(racemic-doxazosin,rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法采用培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用MTT比色法,测定VSMCs的增殖活力,Giemsa’s染色观察VSMCs的形态学改变。结果在3~30μmol.L-1浓度范围,S-DOX、R-DOX和rac-DOX作用于VSMCs 96 h,均抑制大鼠胸主动脉VSMCs增殖活动;但是,S-DOX的抑制作用强于同浓度R-DOX(P<0.05),与同浓度rac-DOX的抑制作用无差别。以30μmol.L-1浓度的药物处理VSMCs 48 h、72 h和96 h;S-DOX对主动脉VSMCs增殖的抑制率依次为28.67%、34.51%和56.89%,R-DOX为22.59%、26.66%和45.79%,rac-DOX为21.88%、32.84%和52.04%。以不同浓度的药物处理大鼠胸主动脉VSMCs 96 h,rac-DOX、S-DOX和R-DOX抑制VSMCs增殖达40%的浓度(IC40)分别为(12.1±2.6)、(10.2±1.3)和(20.9±2.2)μmol.L-1;R-DOX的IC40值大于rac-DOX和S-DOX(P<0.01)。S-DOX处理后,VSMCs出现细胞体积变小,核固缩,核边集等形态学改变。结论S-DOX和R-DOX对大鼠胸主动脉VSMCs的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,S-DOX的抗VSMCs增殖作用明显强于R-DOX。 相似文献