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61.
目的 研究注射用脑蛋白水解物(Ι)对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法 采用改良两血管阻断法制备血管性痴呆(VaD)大鼠模型,假手术组分离颈总动脉后缝合切口。模型大鼠随机分为模型组,脑蛋白水解物注射液(Cerebrolysin,阳性药,10 mg/kg)组,注射用脑蛋白水解物(Ι)高、中、低剂量(20、10、5 mg/kg)组,尾iv给药,每天1次,连续给药2周;假手术组给予等体积生理盐水。采用Y迷宫和避暗实验法评价大鼠学习记忆能力;ELISA法检测VaD大鼠血清中胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。结果 与模型组比较,注射用脑蛋白水解物(Ι)显著增加VaD大鼠在Y迷宫实验的正确次数,显著降低在避暗实验的潜伏期时间,并显著提高VaD大鼠血清IGF-1水平;上述作用与同剂量Cerebrolysin比较无显著差异。结论 注射用脑蛋白水解物(Ι)能提高VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高机体IGF-1水平,促进脑损伤后的神经元修复和生长有关。 相似文献
62.
合欢花抗抑郁作用的药理实验研究初探 总被引:50,自引:0,他引:50
目的研究合欢花的抗抑郁作用。方法采用小鼠强迫游泳实验和小鼠悬尾实验研究合欢花水提物的抗抑郁作用。结果在小鼠强迫游泳实验和小鼠悬尾实验中 ,合欢花水提物 (生药 2~ 1 8g/kg)能明显缩短两种“行为绝望”模型小鼠的不动时间 ;在开场实验中 ,减少小鼠自发活动。结论合欢花水提物对“行为绝望”动物模型有明显抗抑郁作用 相似文献
63.
伊班膦酸钠的临床研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
伊班膦酸钠属第 3代二膦酸盐类药物 ,是迄今为止本类药物中抑制骨重吸收能力最强、毒性最低的药物。本文综述了伊班膦酸钠用于治疗癌症骨转移或肿瘤引发的高钙血症的临床资料以及伊班膦酸钠的临床药动学资料 ,并对该药的临床安全性进行了评价。此外 ,国外正在进行伊班膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症和变形性骨炎的临床试验 ,获得良好效果 相似文献
64.
目的研究在α1受体激动剂苯肾上腺素(Phe)诱发血管收缩反应实验中,如何确定动脉标本的最适前负荷.方法采用兔离体肾动脉、股动脉、隐动脉、肠系膜动脉、脾动脉和耳中央动脉环标本的等长张力纪录法.结果在1.0~5.0 g前负荷条件下, 随前负荷增加, 各血管环静息张力呈线性增加. KCl (120 mmol·L-1)引起各动脉的收缩随前负荷的增加而增强,但除耳动脉外, 在其他动脉标本上未观察到KCl最大收缩反应的最终坪值点.以Phe(0.01~100 μmol·L-1)为收缩剂时, 在肠系膜动脉, 脾动脉和隐动脉, Phe的EC50(EC50·Phe)值随前负荷增加(1.0~5.0 g)而明显改变; 但是, 各组标本在不同前负荷下的EC50·Phe值中存在一个最小值,其标准差亦很小.结论前负荷明显影响血管的EC50·Phe值测定.确定离体血管标本最适前负荷, 特别是研究受体反应时, 应以受体激动剂的EC50值及其变异程度最小作为关键指标. 相似文献
65.
目的:研究尿皮素(urocortin)对自发性高血压大鼠离体心肌的影响。方法:采用Wistar及自发性高血压大鼠离体右心房肌、左心房肌和右心室肌标本,观察尿皮素对心肌收缩力及心率的影响。结果: 尿皮素1-10 nmol·L-1浓度依赖性地增强Wistar及高血压大鼠右心房心肌收缩力,尿皮素 3和10 nmol·L-1使自发性高血压大鼠右心房肌收缩力分别增加(31.1±14.9)%和(65.7±22.4)%,明显强于Wistar大鼠的正性肌力作用(P<0.01)。尿皮素 1-10 nmol·L-1浓度依赖性地增强Wistar及自发性高血压大鼠左心房心肌收缩力,但对2种动物的作用无明显差别。尿皮素不影响Wistar及自发性高血压大鼠离体右心房的心率和右心室肌条的收缩力;去甲肾上腺素对上述标本则产生明显的正性频率作用和正性肌力作用。结论:尿皮素对自发性高血压大鼠离体心房的正性肌力作用明显强于对Wistar大鼠的作用,提示尿皮素相关性心脏功能的改变,对高血压病可能具有重要的病理学意义。 相似文献
66.
饮酒对动脉血栓形成及血小板功能的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以往的药理学观点认为,乙醇(ethanol,alcohol)是一种主要影响神经系统的药物,临床上也常用于消毒、防腐。但是很少有药物象乙醇那样发挥着广泛的社会作用。美国在1982年统计,约80%的美国成年人饮用含乙醇的饮料,我国饮酒的习惯也很普遍,因此饮酒与人类健康的关系倍受重视。吸烟、饮酒是人类社会的两大生活习惯。 相似文献
67.
目的探讨腺苷A1受体阻断剂对海马齿状回(DG)突触传递活动的影响及其与NMDA受体的关系。方法 采用在体记录麻醉大鼠LTP的电生理学方法,观察腺苷A1受体特异性阻断剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)与NMDA受体激动剂、阻断剂在海马DG基础突触传递活动和高频刺激诱导的LTP中作用的相关性。结果DPCPX(6 mg·L-1,5 μL,icv)或NMDA(0.2 mg·L-1,5 μL,icv)不影响大鼠海马DG突触传递活动,DPCPX对icv NMDA后高频刺激诱导已形成的LTP维持也无影响;预先给予DPCPX后则可显著增强NMDA的海马DG基础突触传递活动和LTP;AP5(0.5 mg·L-1,5 μL)阻断NMDA受体后对LTP的抑制作用不受DPCPX的影响,但预先给予DPCPX则可取消AP5对LTP的抑制作用。结论DPCPX不影响海马DG突触传递活动,但可影响NMDA受体的效应,增强NMDA受体在海马DG突触传递活动中的作用。 相似文献
68.
69.
乌拉坦对大鼠胰岛素水平的影响(英文) 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察麻醉剂量的乌拉坦对空腹大鼠、葡萄糖负荷大鼠和肾上腺素诱发高血糖大鼠血浆胰岛素水平的影响。方法 采用放射免疫测定法测定血浆胰岛素活性。结果 麻醉剂量的乌拉坦 (1 .5g·kg-1 ,sc ,ip各半 )给药后 2 0min显著升高空腹大鼠及葡萄糖负荷大鼠血浆胰岛素水平 ,给药后 50min血浆胰岛素水平分别从 (1 1± 4)及 (1 1± 4)mU·L-1 升至 (2 5±1 1 )及 (47± 6)mU·L-1 ;相同剂量的乌拉坦给药后 1 4 0min使肾上腺素诱发的高血糖大鼠血浆胰岛素水平从 (1 0± 3)升至 (51± 1 8)mU·L-1 。与血浆胰岛素水平的变化相比 ,乌拉坦给药后 50min显著升高空腹大鼠和葡萄糖负荷大鼠的血糖水平 ,但对肾上腺素诱发的高血糖大鼠的血糖水平无明显影响。结论 乌拉坦显著升高空腹大鼠、葡萄糖负荷大鼠及肾上腺素诱发的高血糖大鼠血浆胰岛素水平。乌拉坦促进胰岛素分泌的机制包括高血糖依赖性促分泌和非血糖依赖性促分泌两种 相似文献
70.
目的观察多沙唑嗪(Dox)对映体对大鼠离体心房肌和心室肌功能的作用。方法制备大鼠离体左心房、右心房和右心室肌条标本。左右心房均分别累积给予Dox对映体3,10和30μmol·L-1。右心室非累积给予Dox对映体3,10和30μmol·L-1。测定心率和心肌收缩力。结果右旋Dox(R-Dox)3~10μmol·L-1,使28%的右心房(含窦房结)发生停搏反应,消旋Dox(rac-Dox)3~10μmol·L-1使7%的右心房(含窦房结)发生停博反应,左旋Dox(S-Dox)3~10μmol·L-1未诱发右心房(含窦房结)停搏反应。R-Dox3~30μmol·L-1随浓度增加,减慢大鼠离体右心房心率作用有增强趋势。rac-Dox 10和30μmol·L-1显著减慢大鼠离体右心房心率(P<0.01)。S-Dox 3~30μmol·L-1对大鼠离体右心房心率无影响。S-Dox 3~30μmol·L-1增强大鼠离体左心房心肌收缩。相反,R-Dox 3~30μmol·L-1浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩(P<0.01)。rac-Dox 3~30μmol·L-1亦浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩。S-Dox 3~30μmol·L-1对大鼠右心室肌收缩力无显著影响。R-Dox和rac-Dox 3~30μmol·L-1浓度依赖性地抑制右心室肌收缩(P<0.01)。结论 rac-Dox 3~10μmol·L-1可诱发大鼠离体心脏停搏,并显著抑制大鼠心室肌的收缩;rac-Dox对心脏的作用与R-Dox有关;同浓度的S-Dox对大鼠离体右心房心率无影响,对大鼠心室肌的收缩无作用。 相似文献