不同状态的糖调节受损患者胰岛素分泌和胰岛素敏感性的差异

目的评估初发的单纯空腹血糖受损（IFG）和单纯糖耐量受损（IGT）患者的胰岛素分泌以及胰岛素敏感性（IS）特征。方法北京市东城区既往无糖尿病史的2388名受试者行葡萄糖耐量试验,同时行胰岛素释放试验,本文纳入2244例,其中糖耐量正常（NGT）1608例,IFG240例,IGT243例,IFG＋IGT 153例。比较各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、IS指数（Matsudaindex）、B细胞功能指数（1相Stumvoll index、△I30／△G30）。结果与NGT组比较,其余三组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数及B细胞功能指数均显著降低（P均〈0．01）;IFG组HOMA-IR及Matsuda指数均高于IGT组;IFG组△I30／△G30高于IGT组,而Stumvoll指数低于IGT组（P〈0．01）;与IFG组、IGT组比较,IFG＋IGT组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数、1相Stumvoll指数显著降低（P均〈0．01）。结论糖尿病前期人群存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和IR,IFG组肝IR较重,而IGT组肌肉IR较重。     

苦碟子注射液致皮疹1例

患者,女55岁,既往身体状况较好。半年前患有轻度高血压病。近期因劳累所致,突发头晕、头痛,言语表达不清,并且右侧肢体麻木、活动不利3d就诊。于2009年11月收入院。人院体检：T36．6℃,P83次·min^-1,     

以低钾血症起病的神经性厌食症探讨分析

目的:探讨易于漏诊的表现为低钾血症的神经性厌食症患者的临床特点。方法:对我院2003年-2010年以低钾血症原因待查入院而最终诊断为神经性厌食症的4例患者临床资料进行回顾性分析。结果:4例患者体形消瘦,BMI在12.5 kg/m2～16.4 kg/m2之间,体温、血压均偏低,血钾水平变化无规律,均经反复询问病史与仔细观察后获得关键病史得以诊断。结论:对于血钾水平无规律的重度消瘦患者,需要考虑神经性厌食症的可能。     

一例原发性肾性糖尿患者的临床与基因突变分析

  目的  探讨1例原发性肾性糖尿(primary renal glucosuria, PRG)患者的临床表现及其分子生物学基础。  方法  详细收集患者的临床资料、生化检查及影像学检查结果, 抽取外周静脉血, 提取基因组DNA, 聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增SLC5A2基因的14个外显子及其与内含子的交界区, 测序确定突变情况。  结果  患者临床表现、实验室检查和影像学检查符合PRG诊断。基因突变分析显示, 患者SLC5A2基因cDNA序列的第877位腺嘌呤A突变为胸腺嘧啶G(c.877 A>G), 造成第293位氨基酸由丝氨酸改变为半胱氨酸(p.Ser293Cys), 该突变位于SLC5A2的第7外显子。蛋白序列的保守性分析和突变蛋白的功能分析均表明p.Ser293Cys为致病性突变。  结论  通过SLC5A2基因突变分析, 从分子遗传学方面证实患者PRG的诊断。临床上血糖正常的患者出现尿糖阳性且无其他近端肾小管功能障碍表现的患者应该考虑到该疾病可能, 基因分析有助于确诊。     

15省市1991-2005年住院糖尿病患者与肿瘤相关死亡原因的调查分析

目的 探讨糖尿病患者死亡原因与肿瘤之间的关系.方法 通过分析我国15省市1991-2005年住院患者中伴有糖尿病的死亡病例,调查根据ICD-10确定的主要死因为肿瘤的患者情况. 结果 共2895例合并糖尿病的死亡患者中有520例主要死亡原因为肿瘤,占总死亡病例的18.0%.主要死亡原因为肿瘤的患者中前5位肿瘤部位分别为肺、肝、血液系统、胃和胰腺.不同年龄阶段死因肿瘤部位不同.在1991-2005年期间,各部位肿瘤比例无明显变化. 结论 肿瘤是糖尿病患者的主要死亡原因之一.     

解密糖尿病的发病机制:基因组调控序列对β细胞的影响——2017年EASD年会Albert Renold奖介绍

Albert Renold奖是欧洲糖尿病研究学会(EASD)的4大奖项之一,是为了纪念著名糖尿病学家Albert Renold教授而设立的,主要授予在胰岛研究领域做出杰出贡献的学者.今年的Albert Renold奖授予了英国伦敦帝国理工学院Jorge Ferrer 教授,他演讲的题目是“DNA开关,β细胞和糖尿病”,介绍了基因组的调控序列对β细胞功能的影响. 要对糖尿病进行精准治疗就需要对糖尿病的发病机制有更准确的了解,目前测序技术的巨大进步使研究者可以从基因组层面来进行研究,取代了原来传统的基因层面的研究.改变基因的技术如最新的CRISPR-Cas9技术,使基因治疗成为可能.     

原发性醛固酮增多症的胰岛素抵抗及葡萄糖代谢异常

目的探讨原发性醛固酮增多症与胰岛素抵抗、葡萄糖代谢异常之间的关系。方法选择北京协和医院2003年9月至2005年12月期间诊治的103例肾上腺皮质腺瘤(APA)患者,75例特发性醛固酮增多症(IHA)患者及56例代谢综合征(MS)患者为研究对象。所有受试对象均行3h口服葡萄糖耐量试验,以稳态模型(HOMA model)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果MS患者的胰岛素曲线下面积[INS_(AUS) 270.8(192.7,370.4)mU·L~(-1)·h~(-1)]、HOMA-IR[3.2(2.4,4.7)]及胰岛素抵抗所占百分率(64.3%)均高于APA患者[113.2(81.5,193.6)mU·L~(-1)·h~(-1)、1.4(1.0,2.2)、16.5%]和IHA[186.9 (116.6,243.3)mU·L~(-1)·h~(-1)、2.0(1.4,3.1)、32.0%]患者(均P＜0.01)；IHA患者的INS_(AUC)、HOMA-IR及胰岛素抵抗所占百分率均高于APA患者(P＜0.05或P＜0.01)。APA、IHA患者发生糖调节受损(41.7%和34.7%),糖尿病(15.5%和16.0%)的比例与MS(41.1%和26.8%)患者间差异无统计学意义。结论原发性醛固酮增多症患者存在胰岛素抵抗,其中IHA患者的胰岛素抵抗程度更高。     

天麦消渴片通过miRNA改善糖尿病大鼠血糖的机制

【摘要】 目的 本研究旨在探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠体重、血糖、血脂和胰岛素等相关代谢指标的影响,并且利用miRNA表达谱芯片和实时定量RT-PCR探讨天麦消渴片降血糖的机制。 方法 SD大鼠通过高脂饮食/注射STZ法构建糖尿病大鼠模型。将SD大鼠分为小剂量天麦消渴片组（8只,给予50mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液）、大剂量天麦消渴片组（8只,给予100mg/kg/d的天麦消渴片粉末悬浊液）、糖尿病模型组（8只,给予等体积生理盐水）和正常对照组（8只,给予等体积生理盐水）,均连续灌胃8周。每2周测定SD大鼠空腹血糖(FBG)和体重。7周末进行口服糖耐量实验(OGTT),测空腹和葡萄糖负荷后血糖。8周末测定大鼠空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,观察天麦消渴片对糖尿病大鼠血糖和血脂的改善作用。取大鼠胰腺组织进行miRNA表达谱芯片实验,并运用实时定量RT-PCR验证芯片结果,以期探讨天麦消渴片对糖尿病大鼠降血糖的机制。 结果 干预后,大剂量天麦消渴片组大鼠较糖尿病模型组空腹血糖和OGTT曲线下面积（AUC）显著下降。干预8周后,大剂量天麦消渴片组空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较糖尿病模型组显著降低 (P<0.01)。干预8周后,大剂量天麦消渴片组血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)较糖尿病模型组显著降低(P<0.05)。大剂量天麦消渴片组胰腺较糖尿病模型组有18个miRNA上调,3个miRNA下调。实时定量RT-PCR结果显示证实的这一结果。miRNA靶基因预测和通路分析结果揭示,天麦消渴片能上调胰腺miR-375和miR-30d,从而改善胰腺功能。 结论 天麦消渴片不仅能有效降低糖尿病大鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢。天麦消渴片可能是通过上调胰腺miR-375和miR-30d水平, 刺激胰岛β细胞增殖,抑制胰岛α细胞增殖,增加胰岛素基因表达;上调胰腺let-7b、let-7e、miR-142-5p和miR-375,抑制细胞因子及受体相互作用通路和MAPK通路的功能,从而改善糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗状态。     

肾上腺占位合并垂体病变的库欣综合征九例临床分析并文献复习

目的探讨垂体及。肾上腺均有病变的库欣综合征患者的病因诊断方法。方法回顾性分析9例垂体及肾上腺均病变的患者,行大小剂量地塞米松抑制试验,查血促。肾上腺皮质激素（ACTH）水平,并行鞍区MRI及肾上腺CT。结果（1）血ACTH值在4例库欣病患者中3例高于正常上限,1例正常。5例非ACTH依赖性库欣综合征患者ACTH均〈20ng／L。（2）大剂量地塞米松抑制试验服药第2日24小时尿游离皮质醇在ACTH依赖组均可被抑制到对照值的20％以下,ACTH非依赖组5例患者均未被抑制到对照的50％以下。（3）术后病理支持临床诊断。结论对于兼有肾上腺及垂体两处病变的库欣综合征患者需采用多种方法进行鉴别,最后的判定是术后病理及疗效。     

不同糖耐量状态孕妇的胰岛素敏感性与胰岛β细胞功能的研究

目的 评估不同糖耐量状态孕妇的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的特点. 方法 GCT阳性受试者1561例,进一步行100g OGTT,其中正常糖耐量(NGT)651例,糖耐量减低(IGT)301例,妊娠糖尿病(GDM)609例.IGT组分为1小时血糖异常(1h-IGT)、2h或3h血糖异常(2/3h-IGT).用胰岛素敏感性指数ISI-Matsuda、HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、1相和2相胰岛素分泌指数、胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)评估胰岛β细胞功能. 结果 GDM组与IGT组年龄、TG水平显著高于NGT组(P均<0.01).从NGT组→IGT组→GDM组,ISI-Matsuda依次降低(P均<0.01);NGT组、IGT组HOAM-IR结果相近,显著低于GDM组(P均<0.01);各组HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);IGT组与NGT组1相、2相胰岛素分泌指数差异无统计学意义,均高于GDM组(P均<0.01);ISSI依次降低(P均<0.01).在IGT亚组中,1h-IGT组ISSI低于2/3h-IGT组. 结论 与NGT组比较,IGT组、GDM组临床特征无法区分.IGT组、GDM组胰岛素敏感性降低与胰岛β细胞功能障碍并存,且GDM组更加严重.与IGT其他亚组比较,1h-IGT状态更差.