腹部肥胖导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的分子机制

腹部肥胖是指体内脂肪量超过体重的20％以上，且脂肪组织堆积主要在腹部皮下脂肪和／或腹部内脏脂肪(包括网膜、肠系膜和腹膜后脂肪)。国内有学者提出：腰身比(W／L)≥0．6则为腹部肥胖。大量的流行病学研究表明，肥胖特别是腹部肥胖与2型糖尿病、高血压、血脂异常的发生之间存在密切的关系。它们共同组建了一个遗传或获得性缺陷——胰岛素抵抗(IR)。研究证实．     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝炎C57小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2/Bax、Caspase-9表达的影响

目的探讨GLP-1受体激动剂-利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝炎C57小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2/Bax、Caspase-9表达的影响。方法将C57/BL6J小鼠随机分成对照组和高脂组,后者进一步分为生理盐水组、利拉鲁肽低剂量(0.3 mg/kg·d)和高剂量组(0.6mg/kg·d),每组8只,高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪性肝炎模型后利拉鲁肽皮下注射4周。结果在高脂组中,与生理盐水组相比,利拉鲁肽组肝脏细胞炎症及脂质沉积明显减轻,肝细胞凋亡数量明显减少(P<0.05),血清谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平升高,Bax、Caspase-9 mRNA在肝脏表达明显下调(P<0.05),相反,血清丙二醛水平降低,Bcl-2 mRNA在肝脏的表达明显上调(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过减轻氧化应激,调控Bcl-2/Bax、Caspase-9基因抑制非酒精性脂肪性肝炎细胞凋亡,缓解非酒精性脂肪肝进展。     

2型糖尿病患者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨年龄、性别、 BMI相近的 2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽 Y和肿瘤坏死因子α( TNF α)水平变化及意义. 方法 1999- 03/2000- 02在四川大学华西医院内分泌科就诊的 2型糖尿病患者 76例.符合标准 2型糖尿病患者 76例,其中初诊患者 43例(初诊组),已诊患者 33例(已诊组).选择本院门诊健康体格检查的自愿者 40例为对照组,男 20例,女 20例.采集和测定 3组对象的血标本,用放免法测定血清瘦素,神经肽 Y, TNF α水平. 结果① 2型糖尿病组空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组( P均 < 0.05).餐后胰岛素、 高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组( P< 0.05).初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者( P< 0.05);空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组( P< 0.05);餐后胰岛素更低( P< 0.05).② 2型糖尿病患者 TNF α仍然明显高于对照组 (P< 0.05),但是神经肽 Y和瘦素无明显差异 (P均 >0.05). ③ 2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后 2 h胰岛素、 BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关 (r =0.30,0.31,0.39,0.25,0.59,P均 < 0.05);而 TNF α与空腹血糖、餐后 2 h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关 (r =0.24,0.30,0.23,0.33,0.33,P均 < 0.05). 结论 循环瘦素、 TNF α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢,提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关.     

从循证医学证据探讨糖尿病高血压治疗

本文根据多中心随机对照临床药物试验、系统评价、队列研究等循证医学证据，对近年糖尿病合并高血压患者临床常用的降压治疗（包括非药物治疗）以及常用的几类降压药物的降压疗效、预防肾脏病变、心脑血管事件、不良反应等进行介绍。     

冠心病合并糖代谢异常患者血清游离脂肪酸构成变化

游离脂肪酸（FFA）水平升高可造成糖代谢异常，加重胰岛素抵抗，促进2型糖尿病的发展，使冠心病的风险明显增加。FFA内含有多种成分，冠心病以及合并血糖异常时FFA各成分变化目前尚不清楚。本研究对血清游离脂肪酸组分的变化进行检测，观察冠心病合并2型糖尿病、空腹血糖受损患者血清FFA成分的构成特点。     

胰腺移植治疗糖尿病

糖尿病主要由于其急性和慢性并发症使患者的生活质量和存活率降低.胰腺移植能将患者的血糖恢复到正常范围,并控制其并发症的发展,进而改善患者的生活质量和存活率.虽然胰腺移植需要进行较大的手术以及术后需要终身使用免疫抑制剂,但目前仍是传统治疗1型糖尿病无效的最佳治疗方法.同时,本文还对目前有可能替代胰腺移植的治疗方法,如胰岛移植、胰岛素产生细胞替代治疗以及人工胰腺等进行评述.     

胆固醇酯转运蛋白与高密度脂蛋白胆固醇和冠心病的关系

冠心病(coronary artery disease,CAD)在成年人中的发病率和死亡率均位居第一位,在其众多的危险因素中,血脂异常是最主要的危险因素之一.低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平升高及高密度脂蛋白胆固醇(high -density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平降低均是CAD的独立危险因素.     

糖尿病胰岛β细胞凋亡病因学机制

“凋亡”一词的原意是“falling off”,指在一定的生理和病理条件下 ,细胞遵循自身的规律按部就班地走向死亡的过程。细胞凋亡是以一种与细胞有丝分裂完全相反的方式来调节细胞群体相对恒定的重要机制。胰岛β细胞凋亡参与了糖尿病的发病过程。一、1型尿糖病 β细胞凋亡的病因学机制1型糖尿病是一种自身免疫性疾病 ,导致了胰岛β细胞选择性破坏。1型糖尿病早期以胰岛内巨噬细胞和 T细胞浸润为特征。巨噬细胞是最早出现的炎性细胞 ,几乎可以完全吞噬胰岛β细胞。巨噬细胞和 T细胞均能分泌促炎性细胞因子 ;白介素 (IL- 1β)足以抑制 β细胞…     

糖尿病患者外源性胰岛素诱导胰岛素抗体产生的临床意义

在某些糖尿病患者使用某些外源性胰岛素或胰岛素类似物后,诱导机体产生相应的胰岛素抗体（insulinanti．body,lAb）,当血中胰岛素自身抗体（IAA）的滴度及与胰岛素结合力达到一定水平后可以改变胰岛素的药代动力学,出现血糖波动、胰岛素抵抗或低血糖等临床表现。IAA的产生与胰岛素的氨基酸序列、胰岛素剂型、给药方式和患者自身的遗传因素相关。近年来随着临床上使用胰岛素治疗的糖尿病患者日益增多,发现外源性胰岛素或胰岛素类似物诱导IAA阳性并发生临床表现的糖尿病患者有增多的趋势。本文就外源性胰岛素或胰岛素类似物诱导IAA的特征、影响因素及外源性胰岛素或胰岛素类似物诱导IAA产生患者的临床表现和处理做一综述。．     

他汀类药物对终末期慢性肾脏病患者心血管保护作用的有效性及安全性文献分析

慢性肾脏病所致肾衰竭患者常伴有血脂异常,而在透析患者中使用调脂药物一直备受争议,目前随机对照试验和观察性研究尚未证实他汀类药物能使透析患者心血管获益。他汀类药物对肾移植患者的心血管保护作用也因缺少大样本研究数据有待于进一步明确。本文总结了目前国内外大型随机对照试验和部分观察性研究,就他汀类药物对终末期慢性肾脏病患者心血管保护作用的有效性和安全性做一综述。