胰高糖素样多肽-1及受其体激动剂对2型糖尿病心血管病变的影响

随着人民生活水平的提高,我国2型糖尿病(T2DM)的患病率逐年上升,因糖尿病并发症而死亡的人数也逐年增多,其中,心血管并发症是T2DM患者的主要死亡原因。作为治疗T2DM的新药——胰高糖素样多肽-1(GLP-1)及其受体激动剂最近备受关注。研究表明,GLP-1受体激动剂不仅能够刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌,减少肝糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性,延缓胃排空,抑制食欲及摄食,而     

罗格列酮增加STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子的表达

转化生长因子(TGF)-β1在糖尿病肾病(DN)的发生中起关键作用,而肾小球系膜细胞分泌的色素上皮衍生因子(PEDF)可抑制TGF-β1的表达~([1]),故可能对DN起保护作用.本实验通过罗格列酮干预治疗,探讨其对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制.     

假性黑棘皮病1例

患者男,23岁。因进行性体重增加,皮肤色素沉着11年,加重1年,于2002-11入院。患者11年前无明显诱因出现体重增加,伴皮肤色素沉着,以皮肤皱褶部位明显,无眼睑水肿,无皮肤紫纹,无多饮、多尿、多食,无乏力纳差。1年前患者体重增加约25kg,皮肤色素沉着加重。患者3个月前体检时发现血     

肿瘤坏死因子α及其基因启动子区变异与2型糖尿病的关系

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病发病的重要环节,但IR的发生机制十分复杂,某些细胞因子,如TNFα在IR中起促进作用。TNFα基因启动子区-308bp处存在G→A变异[1],研究表明,该变异与组织TNFα水平相关。我们通过对部分河北地区汉族人TNFα基因启动子区变异的测定,探讨TNFα基因多态     

二甲双胍对2型糖尿病大血管病变的保护作用机制

糖尿病大血管病变,尤其是心血管病变是2型糖尿病患者死亡的首要原因。现有研究证明,二甲双胍除降糖作用外,还有抗炎、抗氧化应激、改善血管内皮、改善生物钟功能等作用,因此,二甲双胍对T2DM大血管病变具有保护作用,且该作用独立于其降血糖作用之外。本文就二甲双胍对T2DM大血管病变的保护作用机制做一综述。     

TNF α在胰岛素抵抗发生机制中的作用

肿瘤坏死因子α（TNFα）是一种具有多种生物学功能的细胞因子，可由免疫细胞及非免疫细胞分泌，近来研究证实在大多数肥胖啮龄动物模型中脂肪组织中的TNFα表达增加。随着研究的不断进展，发现TNFα与葡萄糖代谢及脂代谢关系密切，并且在胰岛素信号转导、葡萄糖转运和外周组织胰岛素抵抗等方面发挥作用。本文拟就有关内容作一综述。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与缺血性脑卒中关系的初步探讨

目的　探讨胰岛素抵抗对 2型糖尿病缺血性脑卒中的可能发病机制。方法　将 194例 2型糖尿病患者分为缺血性脑卒中组 6 3例 ,无脑卒中组 131例 ,两组患者进行血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白 (HbA1c)、胰岛素 (INS)及胰岛素敏感性 (ISI)等差异性比较。结果　两组间ISI、HbA1c、总胆固醇 (TC)差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,体重指数 (BMI)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹血糖 (FBG) /FINS和高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;两组间糖耐量试验各时相血糖值比较差异均无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而脑卒中组各时相INS均较无脑卒中组明显升高 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,尚可见两组INS峰值后移。结论　 2型糖尿病除了糖脂代谢紊乱外 ,胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症可能是缺血性脑卒中的又一危险因素     

格列吡嗪控释片治疗Ⅱ型糖尿病的临床疗效评价

目的：对比研究格列吡嗪控释片与格列吡嗪速释片对Ⅱ型糖尿病的疗效。方法：选择80例Ⅱ型糖尿病患，给予格列吡嗪控释片（n=50）和格列吡嗪速释片（n=30）治疗，观察两组治疗前后血糖和胰岛素的变化。结果：格列吡嗪控释片每日一次服用的降糖效果与格列吡嗪速释片每日2－3次服用效果相同。后治疗后空腹和餐后胰岛素较前明显升高。结论：格列吡嗪控释片有较好的降糖效果，同时不引起高胰岛素血症。     

抗利尿激素分泌不适当综合征7例临床分析

抗利尿激素分泌不适当综合征（syndrome of inappropriate secretion of anti—diuretic hormone,SIADH）是一组因抗利尿激素（anti-diuretic hormone,ADH）分泌异常增多或活性异常,导致的以水潴留、稀释性低钠血症以及尿钠排泄增多为特征的临床综合征。1967年Schwartz和Batter首次命名并提出诊断标准。SIADH患者中,约40％患者ADH分泌完全不受渗透压或非渗透压因素调节,血浆ADH水平波动甚大,常见于恶性肿瘤、肺部感染性疾病;