补肾壮骨汤对骨质疏松型胸腰椎压缩骨折患者椎体成形术治疗效果影响的Meta分析

[目的]采用Meta分析法系统评价补肾壮骨汤对椎体成形术治疗骨质疏松型胸腰椎压缩骨折(OTCF)临床的影响。[方法]以"补肾壮骨汤"为首输关键词,以"椎体成形术""骨质疏松""胸腰椎压缩骨折"等为次输关键词,全面搜索补肾壮骨汤对OTCF患者椎体成形术治疗效果影响的随机对照研究文献,评价纳入研究文献的一般特征,对文献资料所提取的治疗有效率、骨密度、Oswestry功能障碍(ODI)指数、治疗安全性(新发骨折率)等观察指标进行Meta分析处理与分析。[结果]共13篇文献纳入Meta分析范畴,文献总样本量1 037例。分析显示,与对照组相比,治疗组可明显提高临床有效率[OR=4.63,95%CI[2.92,7.36],P0.000 01]、改善骨密度[MD=0.08,95%CI[0.06,0.1],P0.000 01]、降低ODI指数[MD=-2.34,95%CI[-3.49,-1.19],P0.000 01]、降低新发骨折率[OR=0.08,95%CI[0.11,0.44],P0.000 01]。[结论]与单纯椎体成形术治疗相比,补肾壮骨汤辅助椎体成形术在OTCF患者治疗中,可提升患者术后骨密度、改善胸腰椎功能障碍和降低术后新发骨折率,治疗疗效确切。     

立家之本:血管外科开放手术

近年来,血管外科腔内治疗手段飞速发展和进步,因其创伤小、并发症少、术后恢复快及对患者一般情况要求较宽松等优势,使得很多临床医生和患者更倾向于通过腔内手段治疗血管疾病,逐渐忽视了外科手术治疗的重要性,甚至出现忽视患者病情的个体情况而盲目选择腔内治疗的趋势。作为血管疾病治疗的重要方式,开放手术乃是血管外科的立家之本,是血管外科临床医生的基本技能,在很多情况下有着不可替代的作用,应当再次被强调、被重视。     

中药化学对照品木蝴蝶苷B的稳定性研究

目的对木蝴蝶苷B固体和在不同溶液中的稳定性进行研究。方法采用HPLC-DAD对不同温度下的木蝴蝶苷B固体和不同条件下的木蝴蝶苷B溶液进行色谱分离,经过归一化纯度分析对其稳定性进行比较和分析,明确木蝴蝶苷B的稳定性影响因素;然后采用HPLC-MS对木蝴蝶苷B在不同溶剂中主要降解产物进行分析。结果①木蝴蝶苷B固体在40、80和105℃下稳定、且对光稳定;②木蝴蝶B在水中较为稳定,在体积分数50%、70%甲醇、体积分数50%、70%乙醇溶液中不稳定。③木蝴蝶苷B在体积分数50%甲醇、体积分数50%乙醇和水溶液中降解产物分别为7-甲氧基黄芩素、7-乙氧基黄芩素和黄芩素。结论本次实验表明,木蝴蝶苷B对热和光稳定,但在溶液状态下不够稳定,尤其在体积分数50%甲醇溶液和体积分数50%乙醇溶液中易发生降解,建议木蝴蝶苷B对照品溶液选择采用水作为溶剂,或者临用现配,并在配制后立即放入冰箱冷藏保存。     

microRNA-613调控CDK14来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞的增殖和侵袭作用

目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。     

手法复位超腕关节夹板联合石膏托固定治疗Salter-HarrisⅡ型儿童桡骨远端骨骺骨折

目的:探讨手法复位超腕关节夹板联合石膏托固定治疗Salter-HarrisⅡ型儿童桡骨远端骨骺骨折的临床疗效与安全性。方法:2015年11月至2018年11月,收治44例桡骨远端骨骺骨折患者。男35例,女9例。年龄6~17岁,中位数10岁。左侧26例,右侧18例。均为闭合性损伤,根据Salter-Harris分型均属于Ⅱ型,其中不稳定型5例。20例合并尺骨茎突骨折,均不合并神经、血管损伤。均因跌倒致伤,受伤至治疗时间1 h至2 d,中位数8 h。均先进行手法复位,复位后先以超腕关节夹板固定,然后辅以石膏托固定。随访观察骨折愈合及并发症发生情况,测量腕关节活动度,采用Gartland-Werley腕关节评分系统评价综合疗效。结果:43例患者获得随访,随访时间6~24个月,中位数13个月。骨折均愈合,愈合时间(1.5±0.1)个月,塑形时间(3.0±0.5)个月。43例患者腕关节掌屈55°±5°、背伸40°±15°、桡偏25°±5°、尺偏35°±5°,下尺桡关节旋前80°±5°、旋后90°±5°。末次随访时,Gartland-Werley腕关节评分(1.8±0.6)分,优40例、良3例。所有患儿均未发现桡骨远端骨骺早闭。结论:手法复位超腕关节夹板联合石膏托固定可有效治疗Salter-HarrisⅡ型儿童桡骨远端骨骺骨折,安全性高。     

基于高通量测序技术研究药食两用薏苡仁中污染真菌多样性

目的:调查药食两用薏苡仁中污染真菌多样性,为其安全使用提供参考依据。方法:收集薏苡仁样品18批,提取真菌DNA并扩增ITS2序列,基于Illumina MiSeq PE250平台进行高通量测序。结果:共检测到4门18纲44目99科149属的真菌,子囊菌门Ascomycota是最优势菌门,镰刀菌属Fusarium(3.05%~60.32%)是属水平最优势属,其次是曲霉属Aspergillus(2.20%~45.44%)、白僵菌属Beauveria(0.07%~63.21%)、链格孢属Alternaria(0.80%~11.92%)、Arachnomyces(0.03%~39.36%)和青霉属Penicillium(0.24%~8.03%)。此外,共检测到5种潜在产毒真菌,分别是烟曲霉A.fumigatus、土曲霉A.terreus、梨孢镰刀菌F.poae、囊状青霉P.capsulatum和展青霉P.paxilli。结论:高通量测序技术可以快速有效地检测薏苡仁中污染真菌种类,为薏苡仁污染真菌毒素提供风险预警。     

左金丸抗幽门螺杆菌感染的分子网络调控机制研究

目的基于网络药理学和生物信息学方法探究左金丸抗幽门螺杆菌(Hp)感染的分子网络调控机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)检索左金丸化学成分,筛选并预测其入血活性成分和作用靶点,检索疾病数据库中与Hp感染相关的作用靶点,构建左金丸成分靶点与疾病靶点的交互网络,获得左金丸抗Hp的特征性基因;通过DAVID6.8数据库对上述特征性基因进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;利用Cytohubba筛选出左金丸抗Hp感染的关键靶点。结果通过TCMSP筛选、预测得到左金丸32个入血活性成分和197个作用靶点。GO分析共得到199条富集结果,其中生物过程包含炎症反应、RNA信号转录、信号传导等152条,细胞组分包含细胞核、细胞外基质、蛋白复合物等19条,分子功能包含细胞因子活性、DNA结合、ATP结合等28条。KEGG分析结果显示,Jak-STAT信号通路、T细胞受体信号通路、细胞周期信号通路、Wnt信号通路等65条通路与左金丸抗Hp感染密切相关。经Cytohubba筛选得到CXCL8、IL10、IL4、VEGFA、MMP9等10个关键基因。结论左金丸抗Hp感染具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,可为其活性成分研究和抗Hp药效及机制研究提供依据。     

外泌体在血液肿瘤微环境中的作用及其诊治意义

外泌体是细胞外囊泡的一类主要成分，是正常生理情况下组织细胞间信号传递的重要介质；在多种血液肿瘤研究中发现外泌体是骨髓微环境各成分间相互作用的关键载体，由于其广泛存在并含有特定的核酸、蛋白等分子，外泌体被作为潜在的生物标志物和治疗靶点/载体，在血液肿瘤诊治中的重要性近年正逐步受到关注。     

黄蜀葵花治疗2型糖尿病肾病早期蛋白尿40例临床观察

目的:探讨黄蜀葵花干预2型糖尿病肾病(T2DKD)早期蛋白尿的临床疗效.方法:将80例T2DKD早期患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例.对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用黄蜀葵花片治疗.2组疗程均为6个月.观察2组治疗前后血糖、血脂、肝肾功能、肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的变化.结果:治疗组脱落2例,对照组脱落1例.2组血压、血糖、血脂、肝肾功能、eGFR、合并用药情况治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),而UACR及UACR下降程度治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:黄蜀葵花可明显减轻T2DKD早期患者尿蛋白水平,该疗效不依赖于血压和糖脂代谢的变化.     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。