大鼠脑出血急性期延髓内脏带内胶质原纤维酸性蛋白表达的变化

观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带 ( MVZ)内星形胶质细胞的反应。以尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型 ,用抗星形胶质细胞特异性标识物胶质原纤维酸性蛋白 ( GFAP)的免疫细胞化学方法 ,研究脑出血后 MVZ内星形胶质细胞的变化。发现脑出血后 4h GFAP阳性细胞数量增多、胞体增大、突起伸长 ,在MVZ形成明显弧形带状分布 ,尤以 MVZ背内侧区、中间带及腹外侧区明显。提示 MVZ内星形胶质细胞可能参与了脑出血后的病理生理过程。     

大鼠脑出血急性期延髓内脏带内胶质原纤维酸性蛋白表达的变化

观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带(MVZ)内星形胶质细胞的反应.以尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型,用抗星形胶质细胞特异性标识物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫细胞化学方法,研究脑出血后MVZ内星形胶质细胞的变化.发现脑出血后4 h GFAP阳性细胞数量增多、胞体增大、突起伸长,在MVZ形成明显弧形带状分布,尤以MVZ背内侧区、中间带及腹外侧区明显.提示MVZ内星形胶质细胞可能参与了脑出血后的病理生理过程.     

葡萄糖载体-1在高血压性脑出血患者脑组织星形胶质细胞中的表达

目的　探讨葡萄糖载体 1(Glut 1,相对分子质量为 45 0 0 0 )在高血压性脑出血 (HIH)患者脑组织星形胶质细胞中的表达。方法　应用免疫组化方法 (Glut 1、GFAP抗体 )对 7例HIH患者和 6例非神经系统疾病死亡患者 (对照组 )的脑组织标本进行标记 ,分析脑出血后 2 4h内、72h后的星形胶质细胞中 45 0 0 0Glut 1表达的变化 ,同时采用多媒体彩色病理图文系统 (MPIAS 5 0 0 )计算星形胶质细胞中的平均灰度 (AGD)和平均光密度。结果　对照组 45 0 0 0Glut 1在星形胶质细胞中因表达较少 ,未达检测水平。 2 4h组HIH病灶周围反应性星形细胞增多、胞体增殖、肿胀 ,GFAP标记阳性 ;Glut 1在反应性星形细胞上同样呈明显阳性反应。 72h组标本显示GFAP和Glut 1强阳性反应 ,较 2 4h组表达明显增强 ,其AGD和平均吸光度均值分别为 2 0 3± 16和 0 .0 9± 0 .0 4。结论　 45 0 0 0Glut 1在HIH反应性星形胶质细胞中的表达增加 ,是一种充分保障脑组织葡萄糖能量代谢的防御机制 ;病灶周围星形胶质细胞反应性增生为血 脑屏障的破坏提供了一种代偿机制。     

RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子对神经元凋亡的影响

研究表明外源性的胶质细胞源性神经营养因子可对脑缺血损伤时的神经元有保护作用,但关于内源性的胶质细胞源性神经营养因子的神经元保护作用目前机制不清。鉴于此,实验以正常培养的星形胶质细胞培养基,胶质细胞源性神经营养因子高表达星形胶质细胞培养基和采用RNAi技术沉默胶质细胞源性神经营养因子表达的星形胶质细胞培养基,作用于缺血神经元,观察不同条件培养基对神经元凋亡的影响。结果验证RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子的表达可促进神经元凋亡,氧糖剥夺预处理可上调星形胶质细胞的胶质细胞源性神经营养因子的表达,能明显降低神经元的凋亡。     

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠星形胶质细胞的变化

目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中星形胶质细胞的变化,探讨EAE大鼠的发病相关生物学机制。方法采用免疫组化法,对豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE的过程中,脊髓内星形胶质细胞变化情况进行研究。结果EAE大鼠症状高峰期时星形胶质细胞开始激活,恢复期时激活达到高峰,而且活化的星形胶质细胞未见表达主要组织相容性抗原(MHC)。结论活化的星形胶质细胞可能与EAE大鼠的恢复有关。     

小胶质细胞在脑出血病理生理学机制中的研究进展

脑出血是临床常见的脑血管病之一,目前尚缺乏有效治疗药物。小胶质细胞是一种特异性存在于中枢神经系统的免疫细胞,脑出血急性期小胶质细胞迅速激活并在M1型与M2型之间动态转变,提示小胶质细胞在脑出血后继发性神经炎症反应的病理生理学过程中具有复杂的作用机制,成为探究脑出血治疗药物的重要靶点。本文对脑出血后小胶质细胞表面标志物、极化表型、血肿清除机制及其与神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞之间的潜在联系进行综述,旨在探究通过调控小胶质细胞功能治疗脑出血的可能性。     

人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cyclinD1的表达研究

目的探讨脑出血后血肿周围组织血红素氧合酶-1(HO-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞周期蛋白D1(cvclinD1)表达规律,及其与神经修复之间的关系。方法 HE染色观察脑出血后神经元和星形胶质细胞形态变化,免疫组织化学染色检测脑出血后不同时间点血肿周围组织H0-1、GFAP和cycIinD1表达水平。结果脑出血后2h星形胶质细胞胞质内即开始表达HO-1[(5.30±1.00)个/高倍视野]、GFAP[(22.60±1.40)个/高倍视野]和cvclinD1[(11.50±1.20)个/高倍视野],达峰值水平后逐渐下降,脑出血后不同时间点表达水平均高于健侧正常脑组织,且差异具有统计学意义(均P=0.000)。结论人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cvclinD1表达变化呈"抛物线"样,HO-1和cvclinD1共同参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化,以及脑出血后的继发性损伤和修复。     

高血压脑出血血肿周围组织血—脑屏障变化的动脉观察

目的 动态观察高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障的变化。方法 对6例高血压脑出血患者实施立体定向血肿碎吸术,术中取血肿周围少许脑组织进行超微病理观察。结果 血-脑屏障的损伤与出血时间的长短呈正比。脑出血后24h,可见星形胶质细胞肿胀,部分细胞崩解、坏死。毛细血管周围细胞足突肿胀,血-脑屏障损坏。72h,部分星形胶质细胞高度肿胀,细胞器溶解。毛细血管内皮细胞胞核增大,胞质突入管腔,内皮细胞间紧密连接消失。4-7d,星形细胞高度肿胀,胞质内充满水肿液,细胞器消失,细胞变性。毛细血管星形细胞足突明显肿胀,血管周围可见微小出血灶。结论 血-脑屏障的变化与患者的预后有密切关系。     

1993年Kleihues等确定的WHO脑肿瘤组织学分类

（一）神经上皮组织肿瘤１－星形细胞来源的肿瘤（１）星形细胞瘤变异型：①纤维性星形细胞瘤;②原浆性星形细胞瘤;③肥胖性星形细胞瘤（２）间变性（恶性）星形细胞瘤（３）胶质母细胞瘤变异型：①巨细胞胶质母细胞瘤;②胶质肉瘤（４）毛细胞性星形细胞瘤（５）多形性黄色星形细胞瘤（６）室管膜下巨细胞星形细胞瘤（常伴结节性硬化）２－少突胶质细胞来源肿瘤（１）少突胶质细胞瘤（２）间变性（恶性）少突胶质细胞瘤３－室管膜细胞来源肿瘤（１）室管膜瘤变异型：细胞型、乳头型、透明细胞型（２）间变性（恶性）室管膜瘤（３）粘液乳…     

高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障变化的动态观察

目的动态观察高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障的变化.方法对6例高血压脑出血患者实施立体定向血肿碎吸术,术中取血肿周围少许脑组织进行超微病理观察.结果血-脑屏障的损伤与出血时间的长短呈正比.脑出血后24 h,可见星形胶质细胞肿胀,部分细胞崩解、坏死.毛细血管周围细胞足突肿胀,血-脑屏障损坏.72 h,部分星形胶质细胞高度肿胀,细胞器溶解.毛细血管内皮细胞胞核增大,胞质突入管腔,内皮细胞间紧密连接消失.4～7 d,星形细胞高度肿胀,胞质内充满水肿液,细胞器消失,细胞变性.毛细血管星形细胞足突明显肿胀,血管周围可见微小出血灶.结论血-脑屏障的变化与患者的预后有密切关系.     

高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障变化的动态观察

目的动态观察高血压脑出血血肿周围组织血-脑屏障的变化.方法对6例高血压脑出血患者实施立体定向血肿碎吸术,术中取血肿周围少许脑组织进行超微病理观察.结果血-脑屏障的损伤与出血时间的长短呈正比.脑出血后24h,可见星形胶质细胞肿胀,部分细胞崩解、坏死.毛细血管周围细胞足突肿胀,血-脑屏障损坏.72h,部分星形胶质细胞高度肿胀,细胞器溶解.毛细血管内皮细胞胞核增大,胞质突入管腔,内皮细胞间紧密连接消失.4～7d,星形细胞高度肿胀,胞质内充满水肿液,细胞器消失,细胞变性.毛细血管星形细胞足突明显肿胀,血管周围可见微小出血灶.结论血-脑屏障的变化与患者的预后有密切关系.     

人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cyclinD1的表达研究

目的探讨脑出血后血肿周围组织血红素氧合酶-1（HO-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和细胞周期蛋白D1（cvclinD1）表达规律,及其与神经修复之间的关系。方法HE染色观察脑出血后神经元和星形胶质细胞形态变化,免疫组织化学染色检测脑出血后不同时间点血肿周固组织HO-1、GFAP和cvclinD1表达水平。结果脑出血后2h星形胶质细胞胞质内即开始表达HO-1[（5．30±1．00、）个,高倍视野]、GFAP[（22．60±1．40）个／高倍视野]和cyclinD1[（11．50±1．20）个,高倍视野],达峰值水平后逐渐下降,脑出血后不同时间点表达水平均高于健侧正常脑组织．且差异具有统计学意义（均P=0.000）。结论人脑出血后血肿周围组织HO-1、GFAP和cvclinD1表达变化呈“抛物线”样,HO-1和evclinD1共同参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化,以及脑出血后的继发性损伤和修复。     

实验性大鼠脑出血血肿周围组织胶质细胞纤维酸性蛋白的动态表达

目的:动态观察胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)在脑出血动物模型脑组织中的表达及其意义。方法应用脑立体定向技术,建立大鼠脑出血模型,假手术作为对照组。分别测定脑组织含水量,观察血肿周围GFAP的表达规律。结果:大鼠脑出血后脑水肿于48h达到高峰,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。脑出血后脑内GFAP阳性细胞数6h表达最强,在72h时表达最少,7d的阳性细胞数量比72h增加(P<0.05),但数量少于6h(P<0.05)。相应时间点出血组阳性细胞数与对照组比较,有明显统计学意义,(P<0.05)。结论:脑出血后脑内GFAP的表达与脑水肿相关,提示星形胶质细胞在脑出血的病理变化过程中有重要作用。星形胶质细胞在损伤的修复作用具有二重性,即可以抑制也可以促进损伤修复。     

星形胶质细胞在脑出血后脑水肿中作用的研究

目的　观察星形细胞在脑出血急性期周围脑组织中的作用。方法　获取 30例脑出血患者出血灶周围脑组织标本 ,根据脑出血时间分为三组 ,超早期 (<8小时 ) ,8例 :早期 (8～ 4 8小时 ) ,16例 ;延期(>4 8小时 ) ,6例。应用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)进行免疫组织化学染色 ,观察其表达程度。结果　随着脑出血后时间的延长 ,GFAP染色灰度值越低 ,说明星形细胞增生越明显。结论　星形胶质细胞参与脑水肿的病理过程 ,并对组织修复可能具有重要作用。     

胶质纤维酸性蛋白与中枢神经系统疾病

<正>胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP) 是分子量为50-52kD的酸性蛋白,是星形胶质细胞的主要成分 之一,富含谷氨酸和天冬氨酸,以中间微丝蛋白和可溶性蛋白 两种形式存在于胶质细胞的胞浆中,是星形胶质细胞的骨架蛋 白。GFAP在星形胶质细胞受到刺激引起反应时,其表达发生 变化,因此GFAP能够用来特异性地标记星形胶质细胞、并被 认为是星形胶质细胞活化的标志。活化的星形胶质细胞 内GFAP的增高,可能起保护神经元的作用;星形胶质细胞在 损伤区分泌多种神经营养因子,以促进中枢神经和周围神经轴     

星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的实验研究

目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响。方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0·05)。结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生。     

脱氢异雄酮对大鼠星形胶质细胞CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达及其细胞增生影响的研究

目的　探讨脱氢异雄酮 ( dehydroepiandrosterone,DHEA)对大鼠星形胶质细胞 CD80、CD86和 MHC- 分子表达及其细胞增生的影响。方法　用 2、1 0、5 0 μg/m L DHEA处理体外培养的新生 Lewis大鼠星形胶质细胞后 ,应用流式细胞仪检测星形胶质细胞表面 CD80、CD86和 MHC- 分子表达 ,用液体闪烁计数器测定掺入星形胶质细胞内3H-甲基 -胸腺嘧啶核苷。结果　不同浓度的 DHEA可降低大鼠星形胶质细胞 CD86分子表达 ,5 0μg/m L DHEA可降低星形胶质细胞的增生。结论　 DHEA可能通过降低星形胶质细胞表面 CD86共刺激分子的表达抑制中枢神经系统内的免疫反应 ,高浓度的 DHEA可降低星形胶质细胞的增生。     

星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。     

红藻氨酸致痫大鼠海马Fos和GFAP的共同表达

目的 研究红藻氨酸（kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫发作后海马（hippocampus,HI)内神经元和星形胶质细胞的时空效应性反应变化。方法 大鼠侧脑室内注射KA，用抗即刻早期基因Fos蛋白和抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的双重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术，显示痫性发作后HI同一部位内反应性神经元与星形胶质细胞的分布。结果 KA诱导大鼠癫痫发作，HI内的Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。两分布范围基本一致，且癫痫诱发30min后GFAP开始增多，1h达高峰；1h后Fos阳性产物开始增多；2h达高峰；部分Fos阳性神经元周围有GFAP免疫反应产物包绕，显示反应性神经元（Fos阳性）与反应性星形胶质细胞（GFAP阳性）之间关系密切。结论 HI内的神经元和星形胶质细胞与癫痫发作直接相关且存在相互关系。可能共同参与癫痫的发生及其调节。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎脑内缝隙连接蛋白Cx43和Cx32的表达变化

目的 观察豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型脑内星形胶质细胞(AS)缝隙连接(GJ)蛋白Cx43与神经元缝隙连接蛋白Cx32表达变化及相互关系,以探讨胶质细胞和神经元表面缝隙连接与EAE模型损伤的关系.方法 采用免疫组化方法,显示EAE模型豚鼠脑内胶质细胞和神经元表面缝隙连接蛋白Cx43和Cx32的表达变化及分布规律.结果 EAE豚鼠模型建立成功后,脑内星形胶质细胞Cx43-Li细胞表达明显增加,呈斑点样或分枝样;神经元Cx32-Li细胞表达也增加,并存在一定时间相关性.结论 EAE豚鼠脑内Cx43和Cx32表达增加,提示EAE发生后星形胶质细胞与神经元间信息交流可能加强.