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目的 采用立体定向术和新鲜未肝素化血液注入尾状核而建立大鼠脑出血模型,观察用药物干预后的脑出血组较单纯及脑出血组在局部脑血流量(rCBF)、脑水份含量及神经行为学方面的变化。方法 用氢清除法分别测定血肿周围和远隔部位不同时限的rCBF;用干-湿重法测定两组评分的改变。结果 川芎嗪、尼莫通干预后的脑出血组血肿周围及远隔部位的rCBF明显增加,脑水份含量降低,神经行为学明显改善,与单纯出血组比较有显著性差异(P≤0.05或0.01)。结论 川芎嗪、尼莫通对实验性脑出血有疗效。 相似文献
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目的观察海人酸(KA)诱导的实验性癫癎(EP)大鼠发作后海马γ-氨基丁酸B受体(GABABR)亚单位mRNA表达及其激动剂巴氯芬的影响。方法运用原位杂交法检测各实验组大鼠EP发作后及巴氯芬干预后海马区GABABR亚单位GAR1a及GAR2 mRNA表达。结果KA致癎早期(6~12h)2种亚单位mRNA表达水平广泛下降,至1d仍明显低于对照组(均P<0.05),但齿状回(DG)区mRNA表达开始回升,3d后表达水平已明显高于对照组(P<0.05),而CA1与CA3区表达仍维持低水平(均P<0.05),但其表达水平渐向对照组水平恢复。巴氯芬干预后亚单位表达明显下降的时间点延迟,且表达水平明显高于非干预的致癎组(P<0.05~0.01)。结论致癎鼠2种亚单位表达下降后又上调为颞叶EP的内源性自我保护机制;巴氯芬促进2种亚单位表达,增强GABA抑制作用,有利于控制EP,为筛选针对GABABR亚单位的抗癎药提供新途径。 相似文献
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动态观察自血光量子治疗前后患者外周血淋巴细胞微核率的变化。结果表明经2-4个疗程后,患者淋巴细胞微核率未见明显增高,显示该治疗方法未引起细胞辐射损伤。 相似文献
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目的探讨胶质细胞源性营养因子(GDNF)对脑出血大鼠的保护作用.为临床研究提供理论依据.方法选用成年SD大鼠制备脑出血模型,克隆胚胎鼠的GDNF基因,构建pcDNA3-GDNF-GFP质粒,注射于大鼠脑出血部位,分别在不同时间点观察对出血后脑组织的影响.结果与对照组相比,GDNF能降低脑出血大鼠的神经缺损评分,降低脑组织含水量和血脑屏障通透性,减小出血后的血肿体积和最大坏死面积,且能增加脑组织GDNF阳性细胞的表达.结论GDNF能改善脑出血大鼠的行为学,减轻脑水肿,促进神经功能的恢复,增加脑组织的抗损伤能力,有一定的治疗意义. 相似文献
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红细胞在实验性脑出血后脑水肿形成中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究红细胞在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法向大鼠尾状核分别注入浓缩红细胞(PRBC)、溶解红细胞(LRBC)及不同浓度的大鼠血红蛋白(Hb),并比较鼠脑不同部位脑水肿形成的特点。结果红细胞对脑水肿的影响要在脑出血后第3d,其水肿的严重程度与Hb的浓度呈正相关。结论红细胞对脑出血后脑水肿形成的影响主要在脑出血后第3d,可能与红细胞溶解释放血红蛋白有关。 相似文献
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目的:探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质内少突胶质细胞前体细胞内的核蛋白-髓鞘转录因子1mRNA表达变化及意义.方法:实验于2004-08/11在苏州大学神经病学研究所进行.取SD大鼠60只,随机分为单次全脑2,10和30 Gy照射后观察1,7,28 d的9个组别,以及0Gy假照射组,共10个组,每组6只.用4MeV电子线作全脑照射,射野大小为3.0 cm×3.5 cm,剂量率为210~220 cGy/min.采用5'末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测大鼠大脑皮质照射后早期髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数量变化,并分析其与照射剂量的相关性.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数:0 Gy组大鼠较少,其余各组大鼠照射后1 d即开始增多,至照射后7 d和28 d已显著高于0 Gy组(P<0.01).②照射后1 d时,照射组大鼠大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数变化与照射剂量无明显相关(r=0.38,P>0.05);而照射后7 d和28 d时的髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞增加数与照射剂量呈负相关(r=0.48,0.49,P<0.05).结论:①脑照射后早期髓鞘转录因子1mRNA表达增多,促进少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞向前分化,促进髓鞘蛋白基因的转录,从而参与早期脱髓鞘病变的修复过程.②大剂量照射引起少突胶质前体细胞的损伤较重,说明了放射性脑损伤的程度与照射剂量呈正相关. 相似文献
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目的 观察血性脑脊液(BCSF)对内皮细胞分泌内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响及川芎嗪(LZ)、尼莫地平的干预作用。方法 建立脐静脉内皮细胞体外培养的方法,用放射免疫方法测定ET含量,用硝酸还原酶法测定NO的代谢产科NOx含量,并观察血性脑脊液和尼莫地平及川芎嗪的作用效果。结果 川芎嗪和尼莫地平可抑制正常体外培养的内皮细胞分泌ET,而对NO的产生无影响;不同时间血性脑脊液均使内皮细胞ET分泌增加,NO分泌减少;川芎嗪既能减少BCSF引起的ET升高,又可抑制NO的下降,而尼莫地平仅能抑制ET的增高,对NO的变化无明显影响。结论 蛛网膜下腔出血(SAH)后,红细胞溶解破坏,释放出氧合血红蛋白(OxyHb),进而通过破坏ET/NO的平衡,导致脑血管痉挛(CVS)。川芎嗪和尼莫地平可通过抑制这一作用而防治CVS。 相似文献
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