2010版多发性硬化McDonald诊断标准

多发性硬化(MS)作为一种中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘疾病,其诊断主要依靠临床表现和实验室检查,强调空间和时间的多发性。MRI已成为协助诊断MS的一项重要手段,主要采用McDonald诊断标准。该标准于2001年由MS诊断国际专家组制定,并在2005年进行了首次修     

文拉法辛缓释片对脑卒中后功能恢复的疗效评估

目的评估文拉法辛缓释片对卒中后功能恢复的疗效情况。方法对50例脑卒中患者在基础治疗及对症治疗前提下加用文拉法辛治疗,观察7d、14d、21d欧洲卒中量表(ESS)和Barhel指数(BI)评分;并与对照组比较。结果辅助运用文拉法辛组7d、14d、21d时的ESS评分显著高于对照组(P<0.05);显效率和有效率与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论文拉法辛早期介入对脑卒中患者的康复有一定的促进作用。     

脊髓型多发性硬化临床与MRI

目的：探讨脊髓型多发性硬化(Multiple Sclerosis MS)的临床特点及磁共振扫描(Magnetic Resonance Imag-ingMRI)的阳性特征，以帮助临床确诊。方法：17例脊髓型MS患者，均行MRI扫描。结果：MRI表现异常者13例。其临床表现为脊髓损害的症状和体征，病程中有缓解与复发，或呈慢性进展。MRI特点是TW1脊髓局限性增粗或信号不均匀，T2WI病变处伴有斑片状高信号，活动期病灶呈条状或斑片状增强，脊髓内病灶呈间断分布，与脊髓长轴一致，病灶呈偏心分布。结论；MRI的使用对脊髓型MS诊断有很大价值，结合临床表现不易漏诊。     

β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用

目的　探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论　β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素     

原发性嗜酸性粒细胞增多综合征脑病一例临床及病理特征

目的 探讨原发性嗜酸性粒细胞增多综合征(IHES)脑病的临床和病理特征以及相关治疗方式.方法 总结1例通过临床表现、实验室检查、影像学检查、骨髓和脑活体组织检查明确诊断的IHES脑病患者临床和病理特点,给予皮质类固醇等治疗并长期随访观察预后.结果 本例IHES脑病患者以进行性肢体无力和智能减退发病,血常规检查显示嗜酸性粒细胞持续增高,各种实验室检查排除继发性嗜酸性粒细胞增多,骨髓活体组织检查排除克隆性嗜酸性粒细胞增多如嗜酸性粒细胞白血病等,头颅MRI检查示右侧额叶、双侧顶叶和枕叶多发片状长T1、长T2及FLAIR高信号影,病变部位脑活体组织检查显示小血管内膜增厚、管腔狭窄,神经元坏死或呈缺血样改变,给予长期泼尼松治疗后病情稳定.结论 嗜酸性粒细胞增多造成的脑血管病变是IHES脑病的重要病理生理基础,治疗中须使用皮质类固醇或羟基脲.     

颅内血肿微创清除术治疗脑出血36例临床观察

目的:探讨颅内血肿微创清除术治疗脑出血的治疗效果。方法:选取符合诊断标准的住院病人70例随机分为微创治疗组和对照组,微创组36例,对照组34例,微创组采用YL-1型一次性颅内血肿碎吸针进行颅内血肿清除术治疗,对照组进行常规脱水降低颅内压等治疗。对两组临床疗效、术后日常生活活动能力(Barthel指数)和神经功能缺损评分进行比较。结果:微创组总有效率(77.78%)优于对照组(64.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2w和4w,微创组患者Barthel指数评分高于对照组,神经功能缺损评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:微创颅内血肿清除术治疗脑出血能提高临床疗效,促进神经功能恢复,提高患者日常生活能力。     

侧脑室注射甘珀酸后豚鼠EAE模型脑白质内胶质细胞形态学改变

目的 观察豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型侧脑室注射缝隙连接(gap junction, GJ)阻滞剂甘珀酸后,脑白质内免疫损伤发生发展变化以及脑内星形胶质细胞和小胶质细胞表达变化.方法 将豚鼠随机分为实验组和对照组,每组6只.实验组豚鼠经侧脑室注射甘珀酸,对照组以同样方式注射等量生理盐水,然后于豚鼠足底注射髓鞘碱性蛋白制作EAE动物模型.观察两组豚鼠EAE发病率,并采用免疫组化法观察豚鼠脑白质星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)和小胶质细胞标志物OX42的表达变化.结果 与对照组(平均EAE症状评分3.00分)相比较,实验组动物EAE发病率减少且症状(平均EAE症状评分0.67分)明显减轻(P<0.01);对照组与实验组EAE脑白质内均可见反应性GFAP(GFAP-like,GFAP-Li)星形胶质细胞表达, GFAP-Li标志物计数对照组为(504.00±55.88)个,实验组为(497.00±49.69)个,两组间比较无统计学差异(P>0.05);对照组与实验组EAE鼠脑白质内均可见反应性OX42(OX42-like,OX42-Li)小胶质细胞表达,实验组OX42-Li标志物计数[(120.00±10.64)个]较对照组[(242.00±35.35)个]明显减少(P<0.01).结论 GJ阻滞剂甘珀酸可明显减少EAE的发生率并明显减轻EAE发病的临床症状,其机制可能与其阻断GJ后继而降低小胶质细胞OX42的表达有关,表明GJ阻断剂可能成为多发性硬化防治的新途径.     

节律性运动障碍二例临床分析

目的 通过病例观察和文献复习探讨节律性运动障碍(RMD)的临床表现及可能机制.方法 对符合RMD诊断标准的2例患者进行多导睡眠图检查及视频监测,观察其运动形式及对睡眠结构和质量的影响.结果 2例均为15岁男性患者,例1发病于3岁,例2发病时为10岁.动作均出现在睡眠中,呈重复、刻板和节律性,有多种运动形式:头部后仰,胸腰部过伸双上肢摆动;于坐位时呈双下肢跪位,上身前后或侧位节律性摆动并撞头;俯卧位时头后仰、身体沿床面水平上下移动,如自体性欲状;侧卧位时右手支撑头部并头和上身前后摆动.上述症状入睡即出现,并持续存在于睡眠各期(非快速眼球运动期和快速眼球运动期),一旦觉醒立即消失;动作频率为0.1～2.0 Hz;例2 RMD严重影响睡眠结构和质量.氯硝两泮可明显改善症状和睡眠质量.结论 RMD患者可有多种运动形式,并发生于睡眠各期,对疑似RMD患者应进行多导睡眠图检查和视频监测以确诊.     

颅内血肿微创清除术治疗脑出血36例临床观察

目的:探讨颅内血肿微创清除术治疗脑出血的治疗效果。方法:选取符合诊断标准的住院病人70例随机分为微创治疗组和对照组,微创组36例,对照组34例,微创组采用YL-1型一次性颅内血肿碎吸针进行颅内血肿清除术治疗,对照组进行常规脱水降低颅内压等治疗。对两组临床疗效、术后日常生活活动能力(Barthel指数)和神经功能缺损评分进行比较。结果:微创组总有效率(77.78%)优于对照组(64.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2w和4w,微创组患者Barthel指数评分高于对照组,神经功能缺损评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:微创颅内血肿清除术治疗脑出血能提高临床疗效,促进神经功能恢复,提高患者日常生活能力。     

重症肌无力患者血清补体和乙酰胆碱受体抗体的浓度变化及其相关性

目的探讨重症肌无力(MG)患者血清补体和乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)的浓度变化及其相关性。方法对22例MG患者进行糖皮质激素规范化治疗,在治疗前、后检测其血清补体、AChRAb的浓度,并与14例非MG对照组(NC组)作对照,分析两组血清补体和AChRAb变化之间的关系。结果MG组在糖皮质激素治疗前补体C3浓度明显低于NC组(P<0.01),治疗后MG组补体C3明显增高(P<0.05),但仍低于NC组;AChRAb浓度在治疗前MG组明显高于NC组(P<0.01),治疗后MG组AChRAb浓度明显降低(P<0.05),但仍高于NC组。C5浓度MG组和NC组差异无显著性(P>0.05)。但补体(C3、C5)浓度和AChRAb浓度在治疗前(r=0.326、r=0.102,均P>0.05)和治疗后(r=0.114、r=-0.0146,均P>0.05),以及二者治疗前后变化值之间(r=-0.346、r=0.058,均P>0.05)相关性不显著。结论糖皮质激素治疗后MG患者C3浓度增加、AChRAb浓度下降,二者之间无明显相关性,补体和AChRAb在MG发病过程中可能起协同作用。