心理生理性失眠伴发情绪障碍与抑郁性失眠多导睡眠图分析

目的：探讨心理生理性失眠与抑郁性失眠多导睡眠图（PSG）特点。方法：选择收治的75例慢性失眠症患者（其中心理生理性失眠39例和抑郁性失眠症36例），停用镇静药物后，在适宜条件的实验室中给予整夜多导睡眠图监测。结果：抑郁性失眠组与心理生理性失眠组相比，其快速动眼期（REM）潜伏期和非快速动眼期（NREM）百分比降低，快动眼百分比增加。结论：心理生理性失眠患者PSG无特殊表现，抑郁性失眠患者PSG呈现快动眼睡眠活跃的特征。     

帕金森病患者脑电图改变及其与睡眠结构的相关性研究

目的 探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者脑电图改变及其与睡眠结构的相关性。方法 回顾分析本院2017年6月-2020年6月收治的帕金森病患者126例为研究对象,根据是否合并睡眠障碍将其分为观察组(n=64)和对照组(n=62),比较2组患者脑电图异常情况、脑电图α波特点、睡眠参数各项指标、脑电图快波(β波)与慢波(θ、δ波)出现情况并分析脑电图改变与睡眠参数的相关性。结果 观察组脑电图正常的比例低于对照组,而轻度异常、中度异常及重度异常的比例均高于对照组(P<0.05); 2组脑电图中低波幅、频率8～9 c/s、脑波指数<25%及泛化比较均有明显差异(P<0.05); 2组总睡眠时间、睡眠效率、快速眼动睡眠潜伏期、非快速眼动睡眠潜伏期1期、非快速眼动睡眠潜伏期2期、非快速眼动睡眠潜伏期3和4期、觉醒次数、欧洲神经功能缺损度(European stroke scale,ESS)评分及氧减指数比较均有明显差异(P<0.05); 观察组脑电图β波、θ波、δ波均高于对照组(P<0.05); 经Person相关性分析显示,脑电图β波、θ波、δ波与总睡眠时间、睡眠效率、睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、非快速眼动睡眠潜伏期2期、非快速眼动睡眠潜伏期3和4期呈负相关(-0.930<r<-0.130,P<0.05),而与非快速眼动睡眠潜伏期1期、觉醒次数、ESS评分、氧减指数呈正相关(0.230<r<-0.690,P<0.05)。结论 PD合并睡眠障碍患者脑电波呈现不同活动情况,其睡眠障碍与脑电图活动存在一定关系,临床上可通过脑电图来判断PD患者的睡眠障碍严重程度等。     

右美托咪定对顽固性原发性失眠患者的脑电超慢涨落图的影响

目的 观察右美托咪定睡眠诱导平衡治疗后顽固性原发性失眠患者脑内神经递质活动的变化.方法 对23例顽固性原发性失眠且内科治疗效果不佳的患者实施右美托咪定睡眠诱导平衡治疗,每日1h,持续3d,对照组23例患者采用常规方案治疗.采用阿森斯失眠量表及过度觉醒量袁评估患者治疗前后的主观症状变化,并采用脑电超慢涨落技术对治疗前后的脑内神经递质分别进行检测.结果 治疗后治疗组阿森斯失眠量表及过度觉醒量表指标分值明显改善,治疗前患者脑内5-羟色胺活动水平偏低,去甲肾上腺素活动水平偏高,经睡眠诱导平衡治疗后5-羟色胺活动水平升高,去甲肾上腺素活动水平降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）,余神经递质活动水平无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）,且无严重治疗不良反应.结论 顽固性原发性失眠患者脑内神经递质存在5-羟色胺活动水平偏低,去甲肾上腺素活动水平偏高,右美托咪定睡眠诱导平衡术治疗可以调节它们的活动水平,同时患者的失眠症状及过度觉醒表现也有所改善.     

卒中后抑郁的长程脑电图研究

目的 探讨卒中后抑郁患者长程脑电图的特点。方法 选取卒中后抑郁患者101例,行长程脑电图,计算睁闭眼实验后第一个10 sec内脑电图δ、θ、α、β波的时间,以及整夜S1、S2、S3、S4睡眠阶段和快动眼睡眠（rapid eye movement sleep,REM）占总睡眠时间的比例,与健康对照组脑电图结构进行比较。结果 卒中后抑郁组较对照组脑电图上慢波（δ和θ波）明显增加（δ波P＝0.001,θ波P＝0.005）,α波明显减少（P＝0.008）,β波无显著差异。和正常对照组睡眠结构比较,卒中后抑郁组睡眠S2、S3和S4阶段比例减少（P值分别为0.008、0.004）,睡眠S1阶段和REM比例增加（P值分别为0.001和0.006）。结论 卒中后抑郁症患者脑电背景慢波增多;卒中后抑郁症患者浅睡眠多,而中到深度睡眠减少。     

团体认知行为治疗及佐匹克隆对原发性失眠患者睡眠质量影响的比较

目的:探讨团体认知行为治疗(GCBT)及佐匹克隆对原发性失眠患者睡眠质量影响的比较。方法:90例原发性失眠患者随机分为GCBT组及佐匹克隆组,每组45例;GCBT组采用GCBT、佐匹克隆组口服佐匹克隆7.5 mg;疗程均为12周。治疗前后分别进行匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、睡眠状况自评量表(SRSS)、症状自评量表(SCL-90)评估,应用多导睡眠监测(PSG)睡眠指标。结果:治疗前两组PSQI、SRSS评分、PSG指标、SCL-90评分差异无统计学意义;治疗后,两组PSQI评分均较治疗前明显下降(P均0.05),GCBT组睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、催眠药物因子分及总分明显低于佐匹克隆组(P0.05或P0.01);两组除服药助眠评分外,SRSS各因子评分较治疗前明显下降(P均0.05),GCBT组时间不足、休息质量、觉醒不够、入睡困难、睡眠不稳、早醒、多梦夜惊、服药助眠因子分及总分明显低于佐匹克隆组(P0.05或P0.01);两组PSG各项指标与治疗前有明显变化(P均0.05);GCBT组睡眠总时间(SPT)、总卧床时间(TIB)、非快动眼睡眠(NREM)1、NREM2、NREM3、快速动眼睡眠(REM)、缺乏慢波睡眠(SWS)与佐匹克隆组比较差异有统计学意义(P均0.01);GCBT组SCL-90评分躯体化、人际关系敏感、强迫症状因子评分明显低于佐匹克隆组(P0.05或P0.01)。结论:与口服佐匹克隆比较,GCBT改善原发性失眠患者的睡眠质量的疗效更好。     

抑郁发作自杀行为的睡眠风险因子研究

目的:探索抑郁发作自杀行为的睡眠风险因子。方法:选取近1个月内出现自杀行为的抑郁发作患者20例(伴自杀行为组),及从未出现过自杀行为的抑郁发作患者20例(无自杀行为组)。采用失眠严重程度指数量表、睡眠信念与态度量表、梦魇严重程度指数、Epworth嗜睡量表评估主观睡眠，采用多导睡眠监测评估客观睡眠，通过睡眠脑电滤波器分析和处理脑电功率谱密度，并对比两组主观睡眠、客观睡眠以及睡眠脑电功率谱密度差异。结果:伴自杀行为组较无自杀行为组快速眼动睡眠(REM)时间明显更长(P<0.05);伴自杀行为组W期、N1期、N2期、N3期和R期的α波功率谱密度较无自杀行为组明显更弱(P<0.05),伴自杀行为抑郁发作组W期、N1期、N2期、N3期、R期δ波或θ波功率谱密度较无自杀行为抑郁发作组均明显更强(P<0.05)。结论:快速眼动睡眠(REM)延长和δ波或θ波功率谱密度增强是抑郁发作自杀风险因子。     

帕金森病合并快速眼球运动睡眠行为障碍患者的客观睡眠结构及认知功能

目的 评价帕金森病合并快速眼球运动睡眠行为障碍(RBD)患者的睡眠结构及认知功能,并探讨其睡眠结构与认知功能之间的相关性.方法 本研究为横断面研究,以在我院睡眠中心进行睡眠监测的39例帕金森病合并RBD患者作为病例组,并以年龄、性别相匹配的21例原发性快速眼球运动睡眠行为障碍(iRBD)患者及37例不合并RBD的帕金森病患者作为对照组.所有患者均行整夜睡眠监测以定量睡眠相关参数,并且于监测当天使用蒙特利尔(MoCA)评估量表评估其认知功能.采用多重线性回归分析量表得分与睡眠结构之间的相关性.结果 (1)帕金森病合并RBD患者的睡眠效率(60.9％±16.9％)、总睡眠时间[(329.7±96.5)min]、非快速眼动睡眠2期时间[(127.6±67.6) min]及快速眼动睡眠期时间[(45.3 ±33.2) min]较iRBD组的相应值[77.8％±16.9％以及(397.1 ±88.9)、(188.0±94.7)、(70.6 ±25.9) min]比较明显减少(均P＜0.05),较不合并RBD的PD组的相应值[61.3％±21.7％以及(324.9 ±134.6)、(132.6 ±65.6)、(47.1±31.9)min]减少,但差异均无统计学意义.3组的睡眠潜伏期、快速眼球运动睡眠潜伏期、非快速眼球运动睡眠1期,慢波睡眠比例、氧减指数、呼吸暂停低通气指数及周期性肢体运动指数比较差异均无统计学意义.(2)帕金森病合并RBD患者认知功能最差,其中视空间与执行功能得分[(3.8±1.1)分]较iRBD组[(4.4±0.7)分]比较差异有统计学意义(F=3.426,P＜0.05).(3)多重线性回归显示帕金森病合并RBD患者的RBD病程、睡眠效率和非快速眼动睡眠2期与视空间与执行功能得分有相关性.结论 帕金森病合并RBD患者的睡眠效率、总睡眠、非快速眼动睡眠2期及快速眼动睡眠期时间和认知功能均明显下降,认知功能的改变与睡眠结构的变化可能存在相关性.     

精神疾病中的睡眠障碍

精神疾病时睡眠障碍发生率很高 ,两者的生理基础常相互有关。、白培深 (导师 ) ]1　精神分裂症精神分裂症患者有慢波睡眠 (SWS)与快眼动睡眠 (REMS)两方面异常。有人认为精神分裂症有原发性慢波睡眠异常 ,且与某些临床症状有关。有报道初发未服药的精神分裂症组较对照组δ睡眠时间减少 ,δ波数量减少 ,30名患者中的 19名δ功率下降 ,这种δ异常在 1～ 2Hz段尤为明显[1] 。服用抗精神病药 3～ 4周后 ,非快眼动睡眠第 4期 (S4 )未见明显改变 ,推测SWS减少是精神分裂症持久的特征性改变[2 ] 。有研究认为 ,精神分裂症睡眠δ波与阴性症状关…     

帕金森病患者客观睡眠障碍的特点

目的 研究帕金森病(PD)患者客观睡眠障碍的特点及相关因素.方法 收集患者病史资料,对101例PD患者(PD组)和90名年龄、性别相匹配的健康体检者(对照组)进行多导睡眠图监测,分析睡眠参数及其相关因素.结果 PD组与对照组比较:睡眠潜伏期差异无统计学意义:非快速眼运动睡眠1期比例(％)显著增多(27.9±17.8与21.2±11.7,t=3.034,P=0.003),非快速眼运动睡眠2期比例(％)显著减少(47.8±17.4与54.7±12.9,t=-3.043,P=0.003);睡眠效率下降,慢波睡眠比例、快速眼运动睡眠比例减少,觉醒次数增多,快速眼运动睡眠潜伏期延长,但差异均无统计学意义.PD患者部分睡眠参数与增龄、疾病严重程度、抑郁程度相关.40.6％ (41/101)PD患者睡眠期周期性肢体运动指数( PLMSI)大于15,而未主诉相关症状;PD组PLMSI显著高于对照组,且随年龄增大,PLMSI增高(r=0.261,P＜0.01).PD组呼吸暂停低通气指数、氧减指数较对照组无显著降低,最低血氧饱和度显著高于对照组.82.2％( 83/101) PD患者出现快速眼运动睡眠期肌张力失弛缓现象,其中38例(37.6％)诊断为快速眼运动睡眠期行为障碍;PD组快速眼运动睡眠期行为障碍、肌张力失弛缓的发生率均较对照组[0和8例(8.9％)]明显增高(x2=42.271、102.480,均P＜0.01).结论 PD患者睡眠结构等多项睡眠参数发生改变,其入睡困难不明显,以睡眠维持困难、睡眠结构紊乱为主,睡眠参数与增龄、疾病严重程度、抑郁程度相关;无症状的周期性肢体运动发生率高,不需特殊处理;患者可发生呼吸暂停或低通气,但血氧饱和度降低不严重,快速眼运动睡眠期行为障碍发生率高.     

慢性原发性失眠的临床特点

目的：研究慢性原发性失眠的临床症状、伴发焦虑和抑郁的特点以及两者的关系。方法：选取慢性原发性失眠患者68例为原发性失眠组,选取有睡眠障碍的帕金森病患者62例为继发性失眠组。对两组研究对象的Athens失眠量表、焦虑自评量表和抑郁自评量表评分进行分析比较。结果：原发性失眠组Athens失眠量表总分和分项中入睡困难、早醒、总睡眠时间减少、总睡眠质量差的分值显著高于继发性失眠组（P〈0.01）。原发性失眠组焦虑自评量表得分与Athens失眠量表总分和睡眠维持困难、早醒、总睡眠质量差、白天躯体症状分项密切相关;抑郁自评量表得分与Athens失眠量表总分和早醒、总睡眠时间减少、总睡眠质量差、白天情绪改变、白天躯体症状分项密切相关。结论：慢性原发性失眠患者的入睡困难、早醒、总睡眠时间减少和总睡眠质量差是其临床特点。     

脑电生物反馈辅助治疗老年失眠症的疗效观察

目的 研究脑电生物反馈疗法辅助治疗老年失眠症的效果.方法 将67例老年失眠症患者随机分为研究组（34例,使用右佐匹克隆合并脑电生物反馈治疗8周）和对照组（33例,单用右佐匹克隆治疗8周）.采用多导睡眠（PSG）监测技术和匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评定疗效.结果 治疗后第8周末,两组多导睡眠脑电图中实际睡眠总时间、睡眠效率、睡眠维持率、睡眠潜伏期、REM（快速眼动）潜伏期、REM睡眠比例、夜间觉醒次数、觉醒总时间较治疗前显著改善（P＜0.05）;且研究组睡眠脑电图各项数据与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.两组PSQI评分均低于各自治疗前（P＜0.05）,研究组PSQI评分显著低于对照组（P＜0.05）.结论 脑电生物反馈疗法辅助治疗老年失眠症有较好的效果.     

经颅重复磁刺激辅助治疗老年焦虑症继发睡眠障碍的效果观察

目的 探讨米氮平合用经颅重复磁刺激法治疗伴睡眠障碍的老年焦虑症的疗效.方法 将100例符合“老年焦虑症”诊断标准并伴有失眠的患者随机分为研究组（米氮平合并经颅重复磁刺激法）和对照组（单用米氮平）各50例.观察8周.治疗前及治疗后第2,4,8周采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评定焦虑和抑郁症状;治疗前及治疗第8周采用多导睡眠监测技术（PSG）和匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评定睡眠状况.结果 （1）两组临床疗效有效率分别为87.23％和68.89％,两组比较差异有统计学意义（x2=4.55,P＜0.05）;（2）治疗后4、8周后,研究组HAMA、SAS及SDS分值量表分值与对照组比较较低,且差异有统计学意义（t分别为3.997 3,4.937 7,3.359 9;P＜0.05）;（3）治疗后研究组实际睡眠总时间、睡眠潜伏期、REM潜伏期、REM睡眠比例、夜间觉醒次数、觉醒总时间评分结果与对照组比较差异有统计学意义（t分别为3.565 6,3.105 7,2.705 7,2.699 1,3.614 9,19.898 8;P＜0.05）;（4）治疗后研究组PSQI评分低于对照组,两组比较差异有统计学意义（t=3.327 8,P＜ 0.05）;（5）两组不良反应的发生率分别为10.64％和17.78％,经比较差异无统计学意义（x2=0.97,P＞0.05）.结论 米氮平合用经颅重复磁刺激法治疗老年焦虑症伴发的睡眠障碍有较好的效果.     

右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及对睡眠结构的影响

目的 使用临床评估量表和多导睡眠检测技术研究镇静催眠药物右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及其对睡眠结构的影响.方法 采用治疗前后自身对照设计,比较适应性失眠患者使用右佐匹克隆治疗前后的睡眠结构变化及评估其药物疗效.纳入对象为上海长征医院神经内科睡眠障碍门诊中符合诊断标准的患者共32例,其中女性20例,男性12例,平均年龄36.2岁.患者接受连续3d药物治疗(每次3 mg右佐匹克隆),观察指标为服药前及服药第3天睡眠相关的主观与客观检查(量表评估和多导睡眠图检查),记录并分析患者的总卧床时间、总睡眠时间、觉醒时间、入睡潜伏期、睡眠效率、非快速眼动(NREM)睡眠各期时间百分比、快速眼动(REM)睡眠时间百分比等,并使用失眠严重程度指数量表( ISI)和MMSE评价患者的失眠严重程度和药物对于患者日间认知功能的影响.结果 右佐匹克隆能够缩短入睡潜伏期[治疗前( 52.92±11.71) min,治疗后(28.2±10.11)min;t=-4.376,P＜0.01]、延长总睡眠时间[治疗前(365.22±30.13) min,治疗后(429.18±26.93)min;t=4.102,P＜0.01]、减少觉醒次数[治疗前(5.00±1.92)次,治疗后(2.73±0.91)次;t=-4.592,P＜0.01]、提高睡眠效率(治疗前72.69％±6.32％,治疗后82.67％±4.16％;t=3.371,P＜0.01)、缩短觉醒时间[治疗前(88.51±17.48) min,治疗后(65.93±21.10) min;t=-5.863,P＜0.01]、降低NREM 1期时间百分比(治疗前12.54％±2.10％,治疗后7.30％±2.90％;t=-3.155,P＜0.01)、增加慢波睡眠时间百分比(治疗前8.03％±5.37％,治疗后9.31％±5.29％;t=4.228,P＜0.01),而对NREM 2期睡眠时间百分比、REM睡眠时间百分比无明显影响.右佐匹克隆能够提高患者对睡眠质量的主观评价(ISI评分降低,t=-2.551,P＜0.05),且服药后对患者次日清晨的认知功能无明显影响(MMSE评分未见降低).结论 右佐匹克隆能够正性调节急性失眠患者的睡眠结构,提高患者的主观睡眠质量,对日间认知功能无明显影响,安全性好.     

28例路易体痴呆患者的视频-多导睡眠图分析

目的研究路易体痴呆（DLB）患者的视频～多导睡眠图,探讨路易体痴呆患者的睡眠结构。方法对临床诊断DLB28例及正常对照28人进行研究。所有入组者均进行简易精神状态检查量表（MMSE）和视频～多导睡眠图（Video-PSG）监测。结果（1）睡眠结构分析：与对照组相比,DLB组总睡眠间期时间（SPT）减少,差异具有统计学意义（P〈0．05）;总睡眠时间（TST）减少、睡眠效率（SE）下降、总醒觉时间（TWT）、入睡后清醒时间（WASO）增多、1期睡眠时间（TS1）、2期睡眠时间（TS2）、NREM睡眠时间（TNREMS）和REM睡眠时间（TREMS）均明显减少,差异具有统计学意义（P〈0．01）;（2）睡眠呼吸事件分析：DLB组与对照组相比,各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;（3）其他睡眠事件分析：与对照组相比,DLB组睡眠期周期性肢体运动次数（PLMS）、快动眼睡眠行为异常（RBD）明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论DLB患者存在睡眠结构紊乱,睡眠异常行为亦很常见。视频-多导睡眠图对于研究DLB患者的睡眠障碍很有帮助。     

右美托咪定诱导睡眠平衡术对慢性顽固性原发性失眠症患者的疗效观察

目的:探讨右美托咪定诱导睡眠平衡术(DISBT)对慢性顽固性原发性失眠症患者的临床疗效。方法:将42例慢性顽固性原发性失眠症患者随机分为DISBT组(21例)给予DISBT治疗和对照组(21例)给予常规治疗。DISBT治疗时间为3 d,共行3次治疗。于治疗前、治疗后1周分别对两组进行匹兹堡睡眠质量指数、过度觉醒量表和汉密尔顿焦虑量表评估,并检测治疗前后睡眠结构和脑电频谱差异。结果:①两组治疗后匹兹堡睡眠质量指数、汉密尔顿焦虑量表分值均较治疗前降低(P<0.05);降低程度DISBT组>对照组(P<0.05)。②DISBT组睡眠结构中2期睡眠比例、脑电频谱β、γ频段相对功率值较治疗前减少(P<0.05),对照组则较冶疗前上升(P<0.05);DISBT组冶疗后3期睡眠比例及6频段相对功率值较治疗前上升(P<0.05);对照组则较治疗前下降(P<0.05)。③两组治疗后,过度觉醒量表总分较治疗前下降(P<0.05),降低程度DISBT组>对照组(P<0.05);对照组过度觉醒量表中极限数个数总和、反应因子及自省因子评分与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),DISBT组则均较治疗前下降(P<0.05)。结论:右美托咪定诱导DISBT能有效降低失眠患者的脑皮质过度觉醒水平,纠正紊乱的睡眠-觉醒通路,改善患者失眠症状,是治疗慢性顽固性原发性失眠症的有效方法。     

文拉法辛缓释剂与丁螺环酮治疗广泛性焦虑障碍的对照研究

目的 评价文拉法辛缓释片与丁螺环酮治疗广泛性焦虑障碍的临床疗效和安全性.方法 58例广泛性焦虑障碍患者随机分为文拉法辛缓释片组（研究组）30例、丁螺环酮组（对照组）28例,共治疗8周.采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床总体印象量表（CGI）评定临床疗效,不良事件量表（AE）评定安全性.结果 两组治疗后第1、2、4、6、8周末HAMA量表总分与治疗前比较均降低（P＜0.01）;两组的精神性焦虑因子和躯体性焦虑因子评分与治疗前评分比较均降低（P＜0.01）.研究组有效率83.3％,显效率66.7％;对照组有效率85.7％,显效率67.9％,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后第1、2、4、6、8周末,两组CGI量表总分与治疗前比较均降低（P＜0.01）,两组药物不良反应的发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）,常见的不良反应有头痛、恶心、口干、头昏、失眠等.结论 文拉法辛缓释片与丁螺环酮片治疗广泛性焦虑障碍疗效确切,不良反应少而轻.     

睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的影响

目的 分析睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的不同影响.方法 实验动物为2～3月龄Sprague Dawley(SD)雄性大鼠,取24只随机分为:(A)正常对照组、(B)正常+大平台对照组、(C)正常+睡眠剥夺组,每组8只.另48只大鼠用21 d慢性不预见性应激制造抑郁模型.将造模成功者随机分为:(D)抑郁+睡眠剥夺组、(E)抑郁+大平台对照组.前三组在第0天和第3天检测大鼠自发活动.后两组在第0天、第21天和第24天检测大鼠自发活动.观察快眼动睡眠剥夺作用下正常大鼠和抑郁模型大鼠自发活动总路程、中央路程和休息时间的变化.结果 抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与抑郁+大平台组大鼠相比较,总路程和休息时间显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),中央路程之间差异无统计学意义(P＞0.05).抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与睡眠剥夺前相比,总路程、中央路程均显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);慢性应激抑郁模型大鼠在大平台水环境处理前后自发活动无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).正常大鼠睡眠剥夺后与正常+大平台对照组比,自发活动总路程增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),自发活动中央路程及休息时间无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);正常大鼠经大平台水环境处理后,自发活动总路程、自发活动中央路程及自发活动休息时间均较正常对照组无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 睡眠剥夺后正常大鼠出现焦虑样行为改变,而对抑郁模型大鼠可以缓解其抑郁样行为.     

丁苯酞治疗分支动脉粥样硬化病脑梗死的临床疗效及安全性

目的评价丁苯酞治疗分支动脉粥样硬化病脑梗死的临床疗效及安全性。方法采用随机对照设计,将64例急性脑梗死患者,随机分为丁苯酞治疗组(32例)和对照组(32例)。两组患者诊断均采用高木诚等提出的诊断标准进行诊断,全部患者均给予口服阿司匹林、阿托伐他汀钙,静脉滴注奥扎格雷钠。治疗组在常规治疗的基础上使用丁苯酞50 mg·d-1,静脉滴注,连续治疗14d。两组患者均在治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS)和日常生活活动能力评分(BI)。结果两组患者治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前BI评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后BI评分均较治疗前增高(P<0.05);治疗组治疗后BI评分明显高于对照组(P<0.05)。治疗过程中未见不良反应。结论丁苯酞能显著改善分支动脉粥样硬化病脑梗死患者的神经功能缺损及日常生活活动能力,疗效确切,安全性好。     

曲唑酮治疗苯二氮革类药物依赖和戒断反应的临床对照研究

目的探讨曲唑酮对苯二氮革类药物依赖性失眠的疗效和安全性。方法共40例苯二氮革类药物依赖性失眠患者,分为苯二氮革类联合曲唑酮组（曲唑酮组）和苯二氮革类联合安慰剂组（对照组）,逐渐减半苯二氮革类药物剂量,治疗3个月后根据HoItzman—Gellert戒断症状评分法、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和多导睡眠图监测结果评价曲唑酮戒断疗效,副反应量表（TESS）评价药物不良反应。结果与对照组比较,曲唑酮组患者自治疗后7d戒断症状评分开始降低（P=0．000）,自治疗后15dHAMA评分开始降低（P=0．000）;与治疗前比较,经曲唑酮治疗后两项评分均降低（P=0．000）。与对照组比较,曲唑酮组患者治疗后7d总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短（均P=0．000）;与治疗前相比,经曲唑酮治疗后总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短（均P=0．000）。未见明显不良反应,两组患者治疗前后TESS评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论曲唑酮治疗苯二氮革类药物依赖和戒断反应疗效显著,且安全性良好。