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目的 探讨伴疼痛的帕金森病(PD)患者的临床特征,并分析PD患者疼痛与睡眠障碍的相关性.方法 118例原发性PD患者分为伴疼痛组与不伴疼痛组,调查他们的一般特征,使用VAS评价患者的疼痛程度,使用UPDRSⅡ、UPDRSⅢ、H-Y分期、HAMD-17、HAMA量表、PDQ-8分别评价患者的运动症状、疾病严重程度、神经精神症状、生活质量.使用PDSS-2、ESS和PSG评价患者的睡眠情况.并对两组人群进行比较.结果 伴疼痛组病程长,UPDRS得分、H-Y分期、左旋多巴等效剂量、HAMD、HAMD、PDSS-2、PDQ-8得分均高于不伴疼痛组(P<0.05).HAMD和PDSS-2评分与是PD患者疼痛的独立危险因素.VAS评分与PDSS-2评分有相关性,伴疼痛的PD患者与不伴疼痛患者相比,PSG主要表现为入睡潜伏期延长,睡眠效率下降,N1百分比增多、觉醒次数增多.结论 PD患者中,抑郁、睡眠障碍是疼痛的影响因素;PD疼痛与睡眠障碍有相关性;伴疼痛的PD患者夜间睡眠更差. 相似文献
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目的探讨发作性睡病患者自发性体动及深部体温昼夜节律特点。方法共14例发作性睡病患者和14例性别、年龄相匹配的正常对照者,行夜间多导睡眠图监测和次日多次睡眠潜伏期试验(MSLT),体动记录仪连续监测自发性体动1~2周并每日记录睡眠日记,于昼夜20个时间点测量深部体温。结果与对照组相比,发作性睡病组患者夜间卧床时间增加(P=0.008),睡眠效率降低(P=0.001),入睡后觉醒次数增加(P=0.000)、觉醒时间延长(P=0.000),易出现睡眠始发的快速眼动睡眠(SOREMP,P=0.002);MSLT试验中平均睡眠潜伏期缩短(P=0.000),SOREMPs次数增加(P=0.000);夜间总活动量和活动度增加(均P=0.000),白天总活动量和活动度减少(均P=0.000),夜间与白天总活动量和活动度比值升高(均P=0.000)。两组受试者深部体温呈现明显昼夜节律变化,其中值、振幅和峰值相位差异均无统计学意义(P=0.177,0.730,0.488)。结论尽管发作性睡病患者存在明显的睡眠-觉醒节律和自发性体动的昼夜节律紊乱,但其对深部体温的影响并不显著,提示发作性睡病患者体温中枢的调节能力相对保留。 相似文献
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睡眠和觉醒是脑的两个基本的功能状态,其中睡眠约占人生的1/3时间.关于睡眠是否加工记忆.一直存在两种主要的观点:一种观点认为睡眠提供一段时间的静息期,从而减少了外界刺激对记忆保存的干扰[1]:另一种观点认为睡眠的生理状态是非常活跃的,它不仅简单地提供最小化的干扰.而且主动参与了记忆巩固加工过程[2]. 相似文献
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生物之所以形成并维持24 h周期性节律,主要是由于受到因地球自转产生昼夜明暗变化的影响,当生物使这种节律变成自身固有节律后,生物本身就好像具有了感知时间的能力,这一机制被形象地称为"生物钟",其专门负责从时间上调节机体的生理功能[1]. 相似文献
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新指南的特点
新指南在充分循证的基础上,密切结合中国的临床实践,同时特别强调心理行为干预方法在失眠预防与治疗中的重要性,突出临床实用性和可操作性.
由于相关药物具体使用方法不当常常是失眠冶疗失败的重要因素,所以本指南特别设置了"药物冶疗的具体建议"部分,对于相关药物的给药方式、疗程、变更药物、终止治疗、药物治疗无效时的处理等一系列临床医师感到困惑的问题分别进行了阐述,并且推荐了药物治疗失眠的具体策略. 相似文献
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目的探讨成年阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者中呼吸紊乱程度与脑电觉醒反应及年龄增长间的关系。方法对2005年1月~2014年12月入笔者医院神经科睡眠检查室行多导睡眠图监测的阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气成年患者的睡眠情况进行回顾性分析,共入组621例,年龄>18岁,睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)≥5次/小时,观察与睡眠呼吸暂停/低通气相关的脑电觉醒指数(arousal index,ARI),采用相关性分析研究脑电觉醒反应与年龄、呼吸事件之间的关系。结果 621例患者,男性445例,女性176例(男∶女为2.53∶1),患者年龄最小19岁,最大84岁,患者平均年龄51.39±12.13岁;最小AHI=5.03,最大AHI=186.53,平均AHI33.84±22.59;最小ARI=0,最大ARI=195.60,平均ARI23.45±25.55;相关性分析ARI、AHI与年龄增长无相关性(P>0.01);ARI与AHI呈线性相关,相关系数为0.421,并且在各年龄组均有显著相关性。结论睡眠呼吸暂停低通气指数对脑电觉醒反应程度有显著影响,呼吸紊乱指数越高,与相关脑电觉醒反应越明显,而年龄增长对呼吸事件相关的脑电觉醒反应没有明确的影响。 相似文献
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遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,SPG)是一种临床以双下肢肌张力增高、腱反射增强、病理征阳性为主要表现的神经系统退行性疾病.具有明显的遗传异质性,临床表现复杂多样.本次研究调查了一个家系,就其临床及MRI表现报道如下. 相似文献
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目的 观察以冻结步态为主诉的帕金森综合征(PDS)的诊疗过程,为延缓该症状进展提供线索。方法 本研究为前瞻性研究。选择2010年11月至2016年1月在海军军医大学(第二军医大学)长征医院神经内科帕金森病专病门诊随访、以冻结步态为主诉的PDS患者,跟踪随访2~6年。所有患者均采用阶梯性诊治措施,即初始使用左旋多巴行基础治疗并观察疗效,如无效则先后选用其他抗帕金森病药物、抗抑郁药物、其他治疗方案(包括药物和手术治疗等)。患者初诊时,采用Hoehn-Yahr分级和统一帕金森病评分量表(UPDRS)的第二部分(Ⅱ)、第三部分(Ⅲ)评价运动功能,UPDRS的第一部分(Ⅰ)评价总体精神、行为和情绪情况,简易精神状态检查表(MMSE)评估认知功能,分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价抑郁、焦虑状态;初诊和每次随访时均采用起立-行走计时测试(TUGT)评价冻结步态的严重程度。结果 15例冻结步态患者中帕金森病6例,非帕金森病9例(包括2例进行性核上性麻痹、3例原发性进展型冻结步态、1例额颞叶痴呆、1例血管性PDS、1例药物性PDS、1例原因未明PDS)。两组患者年龄、性别,以及初诊时Hoehn-Yahr分级、UPDRS-Ⅰ总分、UPDRS-Ⅱ总分、UPDRS-Ⅲ总分、MMSE总分、HAMD-17总分、HAMA总分和TUGT时间差异均无统计学意义(P均>0.05)。基线时帕金森病组冻结步态病程为(7.50±2.66)年,长于非帕金森病组[(2.56±0.88)年],差异有统计学意义(P<0.01)。帕金森病组左旋多巴治疗有效率高于非帕金森病组(4/6 vs 0/9,P=0.01)。结论 以冻结步态为主诉的PDS病因具有异质性,冻结步态病程长短有助于诊断原发性帕金森病,冻结步态严重程度对病因提示意义不大。增加左旋多巴剂量对帕金森病中晚期出现的冻结步态有效,对其他原因导致的冻结步态疗效不确定。 相似文献