睡眠时相相关阻塞性睡眠呼吸暂停对急性脑梗死患者睡眠结构及预后的影响

目的 探讨REM期与非快动眼睡眠（non-rapid eye movement，NREM）期相关OSA对急性脑梗死（acute ischemic stroke，AIS）患者睡眠结构及预后的影响。 方法 回顾性收集2011年2月-2018年8月于苏州大学附属第二医院就诊且完成PSG的AIS患者，收集 的数据包括一般资料，情绪、认知、睡眠量表评估，MRI 、PSG检查，出院时功能恢复情况（应用NI HSS 量表和mRS量表评估）及3个月预后（应用mRS量表评估）。根据总睡眠期、REM期和NREM期睡眠AHI， 将患者分为单纯脑梗死组、脑梗死合并REM期相关OSA组和脑梗死合并NREM期相关OSA组，对3组一 般资料、临床量表评分、睡眠数据及预后情况进行单因素和多因素分析，观察睡眠不同时相OSA对患 者睡眠结构及预后的影响。 结果 最终纳入110例患者，其中单纯脑梗死组30例（27.3%），脑梗死合并REM期相关OSA组15例 （13.6%），脑梗死合并NREM期相关OSA组65例（59.1%）。脑梗死合并NREM期相关OSA组BMI高于单纯 脑梗死组。脑梗死组病灶部位多位于大脑半球，脑梗死合并REM期相关OSA组病灶依次位于脑干、大 脑半球、间脑。与单纯脑梗死组相比，脑梗死合并NREM期相关OSA组NREM1期睡眠时间及比例高， 慢波睡眠时间及比例低。与脑梗死合并REM期相关OSA组相比较，脑梗死合并NREM期相关OSA组微 觉醒指数、呼吸相关微觉醒指数、自发相关微觉醒指数高，上述差异均具有统计学意义。各组间3个 月后mRS评分差异无统计学意义。Logistic回归分析提示入院时高NIHSS评分、低受教育水平、高BMI是脑 梗死患者预后不良的独立危险因素。 结论 NREM期相关OSA会改变脑梗死患者的睡眠结构，使其浅睡眠1期延长，深睡眠（NREM 3期 和4期）缩短，睡眠片段化，此种改变可能会导致脑梗死患者预后更差。     

早期帕金森病伴认知功能障碍患者视网膜的形态及临床意义

目的探讨早期帕金森病（Parkinson''s disease, PD）伴认知功能障碍患者视网膜形态的改变及其与临床特征之间可能存在的关系。方法收集神经内科就诊的PD患者共53例（106只眼）以及同期健康体检的正常人20例（40只眼）,对PD患者进行统一PD评定量表运动检查(UPDRS-Ⅲ)评分、简易认知评估量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分。根据认知量表评估结果将患者分为PD认知正常组21例,PD认知障碍组32例。利用光学相干断层成像（optical coherence tomography, OCT）测定受试对象视盘周围上、下、鼻、颞象限及对应的12钟点象限视网膜纤维层（retinal nerve fiber layer, RNFL）厚度,以及黄斑区厚度、黄斑容积。结果PD认知障碍组与认知正常组相比,H-Y分级更高（P=0.037）、ESS得分更高（P=0.014）。PD认知障碍组、PD认知正常组、健康对照组OCT视觉参数分析比较,视盘颞侧9:00钟方向RNFL厚度三组差异有统计学意义（P=0.020）;亚组间比较,PD认知障碍组较认知正常组变薄（P=0.006）。三组黄斑区容积、黄斑中心凹厚度、平均厚度、外环厚度均有显著差异(P均＜0.05);亚组间比较,PD认知障碍组较认知正常组黄斑中心凹厚度均显著变薄;进一步进行相关分析,PD患者中MOCA得分（r=0.317）、定向力分数（r=0.416）与黄斑中心凹厚度呈正相关。结论病情严重程度、嗜睡的发生情况是PD发生认知障碍的主要影响因素,而且PD伴认知功能障碍患者存在视网膜纤维层和黄斑区结构的异常,特别是MOCA得分越低、定向力得分越差的患者,黄斑中心凹厚度越薄。     

缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南

这份新声明旨在为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的缺血性卒中预防提供全面和及时的循证推荐，循证推荐包括对危险因素的控制，动脉粥样硬化性疾病的干预措施，心源性栓塞的抗栓治疗以及非心源性卒中抗血小板药的应用。另外，还为其他多种特殊情况下复发性卒中的预防提供了推荐、包括动脉夹层分离、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中（特别是与妊娠和绝经后激素替代治疗相关卒中），脑出血后肮凝药的应用，以及该指南在高危人群中执行和应用的特殊措施。     

眩晕的神经放射学特征

眩晕患者的诊断过程始于对病史以及随后的全身体格检查和神经系统检查的准确评价。这步骤通常能够识别确切的病因，或者至少可鉴别周围性眩晕和中枢性眩晕。神经放射学检查必须作为选择性诊断手段加以考虑，包括CT、MRI、MR血管造影（MRA）以及血管造影术。对于周围性眩晕、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、Meniere病、外淋巴瘘、局部外伤、中毒性迷路炎、急性中耳炎和慢性中耳渗液等疾病的诊断而言，影像学技术的作用是有争议的。CT和MR可用来排除其他病理学原因和证实诊断。分辨率和增加和能够增强迷路内液的特殊MRI序列的应用，使我们能够对迷路的结构和病理学变化进行更详细地分析。T1和T2对比序列检查都是必需的。当怀疑中耳类以及在外伤后眩晕随访时，需要进行高分辨率CT检查。中枢性眩晕的病因很多，包括椎基底循环血管病变、多发性硬化、偏头痛相关性眩晕、小脑和脑干肿瘤以及中枢神经系统感染，其中脑缺血和多发性硬化最为常见。在这些情况下，影像学检查应该是强制性的。CT能够诊断大多数小脑出血以及小脑和脑干的急性缺血，增强的MRI已经证实是检测后颅窝病病变最为敏感的工具。弥散加权MRI能够比常规MRI更早地显示急性缺血性改变。MRA能提供类似血管造影片的颅内血管图像。有证据表明，有时可避免进行侵入性的血管造影术。MRA的分辨率不如传统的血管造影术，还可能受到活动和其他伪影的影响。选择性的后循环血管造影通常对治疗决策有提示作用。     

僵人综合征1例报告

僵人综合征(SMS)临床较少见,现报告1例如下。1病例男,58岁。因“牙关紧闭3 d,背部肌肉僵硬1 d”于2005年10月9日入院。患者3 d前渐感下颌活动不灵,经常牙关紧闭,不能自主张开,呈非持续性,能不完全缓解。入院前1 d晚上感背部崩紧,亦呈非持续性,躁声、光线可诱发;同时,患者有饮水     

1-methyl-4-phenylpyridinium ion induced autophagic stress and caused autophagic clearance impairment of α-synuclein in pheochromocytoma cells

Objective To investigate the role of autophagie stress induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) in pheochromocytoma (PC12) cell injury,and the mechanism of autophagic clearance impairment and abnormal aggregation of α-synuelein.Methods Before and after treatment of MPP+,the viability was measured through the MTT assay,and the expression of α-synuclein and microtubule-associated protein light chsin 3-Ⅱ(LC3.Ⅱ)in the level of protein was detected through Western blot.In addition,MDC staining and immunofluorescence microscopy were performed to observe the alterations of autophagy and the signals for α-synuelein,LC3-Ⅱ,lysosomal-associated membrane protein 1(LAMP-1)and their co-localization in PC12 and A30P cells.Results After treatment of MPP+ for 24 h,cell viability decreased in PC12 + MPP+ group and A30P + MPP+ group.Theincrease in α-synuelein was significant in the level of protein in PC12 + MPP+ group (0.66±0.07,t=5.7271,P＝0.0023) and A30P + MPP+ group(1.71±0.40,t=8.6100,P=0.0005),especially in A30P + MPP+ group,compared with the untreated groups (PC12 group:0.20±0.08;A30P:O.76±0.09).In MPP+ -treated groups,LC3-Ⅱ protein and the average number of late autophagic vacuoles per cell increased compared with untreated ones.Besides,the signals for LC3-Ⅱ and α-synuclein and the extent of their co-localization increased in MPP+ -treated groups.Though the signals for LAMP-1 that labeles lysosome increased,the extent of co-localization between LAMP-1 and LC3-Ⅱ was reduced after treated with MPP+ for 24 h.Conclusions MPP+impaires the fusion of autophagosomes and lysosomes,leading to the autophagicclearance impairment of α-synuclein and autophagic stress,and finally causes the cell damage even death.     

特发性震颤患者嗅觉改变

传统认为原发性震颤(essential tremor,ET)是一种良性病程,表现为震颤具有遗传倾向的运动障碍疾病.但是目前研究表明,ET是一种复杂的临床异质性疾病,可能还伴有其他临床症状,为此对我院62例ET患者的嗅觉功能进行了分析.     

老年男性帕金森病患者血尿酸水平的研究

基础实验研究及临床资料提示,黑质纹状体系统清除自由基物质水平的降低,引起的氧化应激反应增强,线粒体功能障碍与帕金森病(PD)的发病密切相联系[1,2].PD与尿酸的关系日益受到人们的重视[3].为此,我们观察了老年男性PD患者的血尿酸的水平,探讨PD患者血尿酸水平改变特点及意义.     

帕金森病患者客观睡眠障碍的特点

目的 研究帕金森病(PD)患者客观睡眠障碍的特点及相关因素.方法 收集患者病史资料,对101例PD患者(PD组)和90名年龄、性别相匹配的健康体检者(对照组)进行多导睡眠图监测,分析睡眠参数及其相关因素.结果 PD组与对照组比较:睡眠潜伏期差异无统计学意义:非快速眼运动睡眠1期比例(％)显著增多(27.9±17.8与21.2±11.7,t=3.034,P=0.003),非快速眼运动睡眠2期比例(％)显著减少(47.8±17.4与54.7±12.9,t=-3.043,P=0.003);睡眠效率下降,慢波睡眠比例、快速眼运动睡眠比例减少,觉醒次数增多,快速眼运动睡眠潜伏期延长,但差异均无统计学意义.PD患者部分睡眠参数与增龄、疾病严重程度、抑郁程度相关.40.6％ (41/101)PD患者睡眠期周期性肢体运动指数( PLMSI)大于15,而未主诉相关症状;PD组PLMSI显著高于对照组,且随年龄增大,PLMSI增高(r=0.261,P＜0.01).PD组呼吸暂停低通气指数、氧减指数较对照组无显著降低,最低血氧饱和度显著高于对照组.82.2％( 83/101) PD患者出现快速眼运动睡眠期肌张力失弛缓现象,其中38例(37.6％)诊断为快速眼运动睡眠期行为障碍;PD组快速眼运动睡眠期行为障碍、肌张力失弛缓的发生率均较对照组[0和8例(8.9％)]明显增高(x2=42.271、102.480,均P＜0.01).结论 PD患者睡眠结构等多项睡眠参数发生改变,其入睡困难不明显,以睡眠维持困难、睡眠结构紊乱为主,睡眠参数与增龄、疾病严重程度、抑郁程度相关;无症状的周期性肢体运动发生率高,不需特殊处理;患者可发生呼吸暂停或低通气,但血氧饱和度降低不严重,快速眼运动睡眠期行为障碍发生率高.