不同中药复方对脑缺血再灌注大鼠凝血与纤溶相关指标影响的实验研究

目的：探讨不同的中药复方对大鼠脑缺血再灌注血浆凝血与纤溶相关指标血管性血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和组织型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的动态影响。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应药物灌胃;采用酶联免疫法检测血浆vWF、tPA和PAI-1含量。结果：模型组再灌注各时间点血浆vWF、t-PA含量显著升高,PAI-1血浆含量显著下降;各治疗组再灌注各时间点血浆vWF、t-PA含量显著降低和PAI-1含量显著升高;在降低vWF方面,24 h潜阳熄风组优于化痰通腑组和益气活血组,48 h化痰通腑组优于潜阳熄风组和益气活血组,72 h益气活血组优于潜阳熄风组和化痰通腑组;在降低血浆t-PA,24 h化痰通腑组优于潜阳熄风组和益气活血组,72 h各治疗组组间比较益气活血组优于化痰通腑组和潜阳熄风组;在升高PAI-1方面,72 h各组间比较益气活血组优于化痰通腑组和潜阳熄风组。结论：不同的中药复方可以降低vWF、t-PA血浆含量和升高PAI-1血浆含量抗脑缺血再灌注损伤,72 h益气活血方作用效果最佳。     

急性脑梗塞中医证候与t-PA及PAI关系研究

目的探讨中医证候与组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原抑制物(PAI)的关系.方法.按病例纳入标准进行临床观察并填写临床观察表格,将表格内容与所观察到的中医证候进行统计学分析.结果.气虚组t-PA水平与其余各组均有显著性差异(P<0.01),但与气虚血瘀组及气阴虚组无显著性差异(P>0.05);气阴虚组PAI水平与其余各组均有显著性差异(P<0.01);t-PA与PAI显著相关,r=0.827.结论.t-PA、PAI是内皮损伤的标志物之一,对血瘀证具有相对特异性.     

围产期缺血缺氧对新生大鼠肺组织t-PA和PAI-1表达影响的研究

目的通过对新生大鼠围产期缺血缺氧肺组织t-PA和PAI-1表达变化的观察,以探讨围产期缺血缺氧后新生大鼠肺损伤的机制,为临床治疗提供依据。方法通过建立宫内急性缺血缺氧动物模型,分别采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法动态观察肺组织t-PA和PAI-1蛋白和mRNA表达的变化。结果宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织t-PA蛋白含量增加,t-PAmRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),随着缺血缺氧时间延长,其表达与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织PAI-1蛋白含量增加,PAI-1mRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),于缺血缺氧30、40min时仍显著高于对照组(P<0.01)。结论宫内急性缺血缺氧可致新生大鼠肺组织t-PA表达一过性增强,PAI-1表达持续增强,新生大鼠肺组织处于一种高凝状态。这可能是围产期急性缺血缺氧引起新生大鼠肺损伤的原因之一。     

高脂血症大鼠血浆vWF，PAI-1和t-PA变化及意义

目的:通过建立大鼠高脂血症模型以动态观察其在不同时间点上所致大鼠血管内皮细胞损伤后血浆抗血管性假性血友病因子(von Willebrand's factor,vWF)、纤溶酶原活化抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)分子标志物的表达.方法:取体质量为(200±20)g健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组(10只/组),即高脂合剂灌胃7周组(A7组)、高脂合剂灌胃8周组(A8组)、高脂合剂灌胃9周组(A9组);普通饲料喂养7周组(C7组)、普通饲料喂养8周组(C8组)、普通饲料喂养9周组(C9组).实验结束时处死各组动物,取血标本,分离血清立即测定血脂;取大鼠主动脉制成病理切片,光镜下观察内皮的病理改变,并另取血浆以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆vWF,PAI-1和t-PA的含量.结果:⑴7,8,9周高脂合剂灌胃组大鼠血脂TG,TC和LDL均高于其相应对照组,而HDL则先随灌胃时间的增加而升高,后随着灌胃时间的延长再次降低.⑵光镜下检查发现对照组大鼠主动脉内皮细胞形态正常,而各模型组大鼠主动脉内皮细胞有不同程度的损伤.⑶在3个模型组中,血浆中vWF和PAI-1含量随着高脂血症持续时间的延长而增加;t-PA的含量随着高脂血症持续时间的延长而降低;⑷在A7和A8组vWF的表达比较无明显差别,它不随内皮病变的改变而变化;在模型组中,PAI-1随内皮细胞损伤的加重而逐渐增高;在模型组中,t-PA随内皮细胞损伤的加重而逐渐递减.结论:⑴大鼠主动脉内皮细胞随高脂血症持续时间的延长,病理损伤逐渐加重.⑵血浆中vWF,PAI-1和t-PA的改变可作为判断高脂血症大鼠血管内皮细胞损伤的分子标志物.⑶在高脂血症大鼠血管内皮细胞损伤中,反映血管内皮细胞早期的病变PAI-1和t-PA比vWF更敏感.     

灵甲方对血瘀型肝纤维化大鼠骨桥蛋白的干预研究

目的:了解灵甲方对血瘀型肝纤维化动物模型的防治肝纤维化作用,从OPN、PAI-1的蛋白表达层面探索其防治肝纤维化的机理。方法:将Wistar大鼠共70只,随机分为4组:正常对照组、灵甲方组、复方鳖甲软肝片组、血瘀组。除正常对照组外,其余3组均采用腹腔注射DMN同时尾静脉注射小牛血清白蛋白和去甲肾上腺素的方法,复制血瘀型肝纤维化大鼠模型共4周。4周后灵甲方组以灵甲方灌胃,每天1次,共治疗8周。复方鳖甲软肝片对照组4周后以复方鳖甲软肝片灌胃,每天1次,共治疗8周。8周结束后,取血检测ALT、AST、Alb、Glb;取肝组织,用Western blot检测OPN与PAI-1的蛋白表达。结果:与血瘀组比,灵甲方及复方鳖甲软肝片治疗后大鼠的ALT明显降低(P<0.05),且灵甲方组的AST较血瘀组降低明显(P<0.01);与血瘀组比,灵甲方治疗后大鼠的体重明显增加(P<0.01),复方鳖甲软肝片治疗后大鼠的体重亦有增加(P<0.05);与血瘀组比,灵甲方治疗后肝体比比值显著增高(P<0.01),脾体比比值降低(P<0.05),且灵甲方组较复方鳖甲软肝片治疗组在治疗后肝体比比值增加更明显(P<0.05)。灵甲方治疗后OPN及PAI-1的蛋白表达水平均较血瘀组显著降低(P<0.01),灵甲方较复方鳖甲软肝片对OPN表达的抑制作用更强,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:灵甲方可能通过抑制OPN的表达间接降低PAI-1的蛋白表达水平,所以表现为对PAI-1蛋白表达水平的降低幅度较OPN大,从而使PAI-1对细胞外基质降解的抑制作用减弱,增加细胞外基质的降解,发挥抗纤维化作用。     

心病瘀血舌与t-PA、PAI-1相关性的临床研究

目的从纤溶系统活性探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法随机选择72例心病瘀血舌患者、20例心病非瘀血舌患者2、0例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用ELISA法检测血浆t-PA、PAI-1。结果①心病瘀血舌组的t-PA含量显著低于对照组和心病非瘀血舌组(P<0.01),PAI-1含量、PAI-1/t-PA显著高于对照组和心病非瘀血舌组(P<0.01)。②心病瘀血舌患者不同证型组的t-PA含量均较对照组显著降低(P<0.01),PAI-1含量、PAI-1/t-PA均较对照组显著增高(P<0.05~0.01)。结论纤溶系统活性降低是心病瘀血舌形成的重要因素。综合分析t-PA、PAI-1、PAI-1/t-PA的水平对心病瘀血舌的诊断有一定意义。     

慢性间歇低氧对大鼠纤溶功能的影响

目的:建立大鼠慢性间歇低氧模裂并观察对大鼠纤溶功能的影响.方法:将雄性wistar大鼠72只随机分为间歇低氧组(IH)、实验对照组(SC)和空白对照组(UC),每组24只:IH组循环交替给予氮气和压缩空气; SC组循环给予压缩空气;UC组不予任何处理.分别于实验后第7、21、42天测定:(1)血浆t-PA和PAI-1水平;(2)组织t-PA和PAI-1mRNA表达水平.结果:(1)IH组血浆t-PA活性随间歇低氧时间的延长呈逐渐下降趋势,但与UC和SC组相比均无统计学差异;IH组血浆PAI-1活性第7、21和42天与两对照组比较差异均无显著性.(2)IH组组织t-PA mRNA表达以及肾脏和主动脉组织PAI-1 mRNA表达与两对照组比较差异均无显著性;IH大鼠心肌组织、肝脏组织PAI-1 mRNA表达随间歇低氧时间的延长呈逐渐增高趋势,与两对照组比较也无统计学差异(P均>0.05).结论:在本实验慢性间歇低氧条件下,对大鼠血浆t-PA和PAI-1水平、组织t-PA和PAI-1mRNA表达无影响.     

急性冠脉综合征患者凝血纤溶活性及内皮功能变化的研究

[目的]探讨血管性假血友病因子(VWF);抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),组织纤溶酶原激活剂(t-PA),纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)等凝血纤溶活性因子及内皮功能指标变化在急性冠脉综合征(ACS)诊断、治疗及预后判断中的作用.[方法]于入院后当日对ACS组(48例)和对照组(42例)的VWF,ATⅢ,t-PA,PAI-1水平进行检测,并对ACS组与对照组VWF与ATⅢ、t-PA与PAI-1进行相关性分析同时随访6月左右,观察住院期间及出院后心血管事件的发生情况.[结果]ACS组患者的血浆VWF,t-PA,PAI-1水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),ATⅢ水平低于对照组(P<0.05);随访期间发生心血管事件者血浆VWF,PAI-1水平较未发生者高(P<0.05,P<0.05),ATⅢ水平较未发生者低(P<0.05).同时,两组VWF与ATⅢ均无明显相关性(P>0.05,P>0.05),而t-PA与PAI-1均呈明显正相关性(P<0.05,P<0.05).[结论]VWF、ATⅢ、t-PA,PAI-1等参与ACS发病机制,ACS患者存在高凝状态、纤溶功能紊乱以及内皮功能损害.因此,上述因子水平的监测对于ACS的临床诊断及预后判断有一定价值,并且,适当应用抗凝药物及改善内皮细胞功能可能有助于ACS的合理临床治疗.     

前列地尔联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎患者血t-PA与PAI-1的影响及其意义

目的探讨前列地尔联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎(CGN)患者血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。方法选取2012年3月至2013年3月来解放军第一八○医院就诊的CGN患者112例作为研究对象,采用随机数字表法分为联合治疗组(56例)及常规治疗组(56例),选择同期来医院进行体检的56例非肾小球肾炎体检者作为正常组。常规治疗组采取常规治疗,联合治疗组在常规治疗组的基础上使用前列地尔联合替米沙坦治疗,正常组给予安慰剂。测定3组受试者治疗前后血清中t-PA、PAI-1的水平。结果治疗后,联合治疗组与常规治疗组血清t-PA的水平均较治疗前显著升高,PAI-1显著降低(P<0.05);联合治疗组与常规治疗组t-PA水平显著低于正常组(P<0.05),PAI-1显著高于正常组(P<0.05),且联合治疗组患者t-PA的水平显著高于常规治疗组,PAI-1显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论前列地尔联合替米沙坦治疗CGN能有效升高血清t-PA的水平,降低PAI-1的水平,改善CGN的症状。     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子表达的影响

目的:观察益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞表达促血栓因子纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)及组织因子(tissue factor,TF)的影响。方法:体外培养内皮细胞,在含有凝血酶(4 U·m L~(-1))的培养基中加入梯度质量浓度的益气活血方(0~5.0 g·L~(-1)),作用12 h后MTT法检测细胞活力,确定益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度;之后将细胞分为4组进行实验,分别为空白对照组、凝血酶组、益气活血方低剂量组(0.25 g·L~(-1))、益气活血方高剂量组(1.25 g·L~(-1)),加入益气活血方预处理2 h后加入凝血酶刺激10 h,Western blot检测PAI-1、TF的表达量。结果:由MTT检测结果得到益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度为1.25 g·L~(-1),并将此浓度作为益气活血方高剂量组。Western blot结果显示益气活血方低剂量组(0.25 g·L~(-1))、高剂量组(1.25 g·L-1)均可抑制凝血酶诱导的PAI-1、TF表达(P0.05或0.01),且呈一定的量效关系。结论:益气活血方可有效抑制凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子PAI-1、TF的表达,对内皮细胞有潜在保护作用。     

高静水压培养对人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1的影响

目的探讨高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t—PA和PAI-1的影响及其可能的作用机制。方法选用第4～6代HUVECs，接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg），中压组（90mmHg）和高压组（180mmHg），每组18份标本。在同一压力组，根据不同药物干预又分为3个亚组：对照组（Ctrl组），双丁酰环磷腺苷组（DBA组，10μmoL／L）和硝普钠组（NP组，10^-4moL／L），每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度，并用细胞内总蛋白进行标化，同时测定细胞内Ca^2＋浓度。结果与大气压组的对照组比较，中压和高压组t-PA浓度均显著降低（P〈0.01），PAI-1浓度显著增高（P〈0.01），t-PA／PAI-1比值显著降低（P〈0.01），[Ca^2＋]i也显著增高（P〈0.01）。cGMP诱导剂NP显著降低三个压力组的PAI-1浓度（P〈0.01）和增高t—PA／PAI-1比值（P〈0.05），cAMP的同功异构体DBA显著升高三个压力组的PAI-1浓度（P〈0．01，P〈0．05）。DBA和NP对t-PA浓度没有显著影响（P〉0.05）。结论高静水压可损害内皮细胞的抗纤溶功能。第二信使cAMP、cGMP和细胞内钙离子在此可能起调节作用。     

小儿全身炎症反应综合征t-PA、PAI-1的变化及临床意义

目的：观察全身炎症反应综合征（SIRS）患儿综合治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化及临床意义。方法：住院SIRS患儿35例，按是否合并多器官功能障碍综合征（MODS）分为单纯SIRS组（17例）和合并MODS组（18例）。入院24h内（初期）、综合治疗3天后（恢复期）各收集血液标本1次，测定血浆t—PA（发色底物法）、PAI-1（发色底物法）等指标。正常对照组20例。结果：各组患儿在发病初期，血浆PAI—1水平较正常对照组显著升高，血浆t—PA水平下降，合并MODS组与单纯SIRS组分别与正常对照组及两组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。恢复期各观察指标均明显好转（P〈0．01）。结论：SIRS患儿存在血管内皮系统的损伤及凝血纤溶系统的紊乱，且这些分子标志物的变化以合并MODS组尤为明显。     

Notch蛋白在心肌梗死后大鼠心肌中的表达及益气活血方干预的研究

目的通过构建急性心肌梗死模型,探讨Notch信号蛋白在心肌梗死后大鼠心肌中的表达及益气活血方对其干预作用。方法清洁级SD大鼠64只,随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组,以第7天、第28天2个时间窗进行观察,左冠状动脉前降支结扎构建急性心肌梗死模型,术后第2天开始灌胃给药。采用小动物超声系统检测各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS),HE染色观察心肌病理形态改变,蛋白印迹法测定Notch1、Notch3、Notch4蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较:第7天、第28天模型组LVEF、LVFS显著减少(P0.01),梗死边缘区心肌细胞数量减少,可见炎性细胞浸润,Notch1蛋白表达显著增加(P0.01),Notch3蛋白表达仅在第7天增加(P0.01)。与模型组比较:第7天益气活血组LVEF、LVFS显著减少(P0.05),Notch1、Notch3蛋白表达显著减少(P0.05),第28天益气活血组LVEF显著增加(P0.05),Notch1蛋白表达显著减少(P0.01)。结论益气活血方能够改善心肌梗死大鼠心脏功能,并且长期应用疗效更佳,其生物学机制可能与心肌梗死损伤修复相关蛋白Notch1、Notch3有关。     

Effects of propyl gallate on carotid artery thrombosis and coagulation/fibrinolysis system in rats

Objective： To investigate the effects of propyl gallate （PrG） on the thrombus formation time and the coagulation/fibrinolysis system in an experimental carotid artery thrombosis model in rats. Methods： Fifty SD rats were randomly divided into 5 groups （10 animals/group）： the normal group （normal saline 2 mL/kg）, the model group （normal saline, 2 mL/kg）, the heparin control group （1 250 IU/kg）, the low dose PrG group （30 mg/kg）, and the high dose PrG group （60 mg/kg）. Thirty minutes after intravenous injection of saline or the corresponding drugs, a carotid artery thrombus was induced by continuous electric stimulation in all rats except for those in the normal group. The duration from the initiation of the electric stimulation to the sudden drop in carotid temperature was recorded as the thrornbus formation time. Levels of plasma tissue-type plasminogen activator （t-PA） and plasminogen activator inhibitor-1 （PAl-1） were determined by ELISA. Results： PrG （30 and 60 mg/kg） can prolong the thrombus formation time, but the effect was obviously weaker than that of heparin （P〈0.05, P〈0.01）. Compared with the model group, PrG （30 and 60 mg/kg） elevated the plasma activity of t-PA （both P〈0.05） and showed an increasing tendency in elevating the ratio of t-PA/PAI-1 （P〉0.05）, while it had no significant effect on the level of PAI-1. Conclusion： PrG has a certain antithrombotic effect and can slightly regulate the imbalance of the t-PA/PAl-1 ratio.     

2型糖尿病患者t-PA、PAI-1水平及胰激肽原酶治疗后的变化

目的测定2型糖尿病患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平,并观察胰激肽原酶治疗后的变化。方法选取2型糖尿病患者88例,分为无血管并发症组和有血管并发症组,另设正常对照组,测量身高、体质量、血压、血糖、血脂等指标,用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定胰激肽原酶治疗前后血浆t-PA、PAI-1水平。结果两组糖尿病患者t-PA水平均低于正常对照组,PAI 1水平均高于正常对照组（P＜0.05或0.01）;有血管并发症组t PA水平低于无血管并发症组,PAI 1水平高于无血管并发症组（P均＜0.01）。t-PA与TG、LDL-C呈负相关（P＜0.01）,PAI-1与BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、LDL-c呈正相关（P＜0.01）,与HDL呈负相关（P＜0.01）。两组糖尿病患者用胰激肽原酶治疗后,PAI-1水平下降,t-PA水平升高。结论糖尿病患者血浆t-PA水平降低,PAI-1水平升高,尤其是伴有血管并发症者变化更明显,胰激肽原酶治疗后,可改善t-PA和PAI-1水平的异常变化。     

中老年非瓣膜病心房颤动患者凝血-纤溶功能的变化

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组）,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析,房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1,(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。     

血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000nmol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24h。以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PAmRNA的表达。结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P<0.001~0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P<0.01~0.05),而对t-PA分泌及t-PAmRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1mRNA表达降低、t-PA及t-PAmRNA表达升高(P<0.01~0.05),但PAI-1及PAI-1mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P<0.05)。加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失。结论 Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的。