卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

辛伐他汀调控RhoA对血管平滑肌细胞增殖与迁移及纤溶活性的影响

目的:探讨不同浓度辛伐他汀调控小G蛋白RhoA及下游激酶ROCK信号对人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖和迁移,以及组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及作用机制。方法:应用不同浓度Simvastatin(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理HAVSMCs,CCK-8法和"划痕实验"分别检查细胞增殖和迁移能力,RT-qPCR检测RhoA mRNA及下游ROCK mRNA表达,应用RT-qPCR和ELISA检测纤溶活性相关t-PA/PAI-1mRNA及蛋白活性变化。结果:辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制HUASMCs的增殖和迁移能力。辛伐他汀能够显著抑制RhoA/ROCK信号途径,诱导PAI-1 mRNA表达下调从而抑制蛋白分泌表达,同时上调t-PA mRNA表达从而增加蛋白分泌表达,以10μmol/L辛伐他汀组处理24 h效果最为显著。结论:辛伐他汀呈浓度时间依赖性抑制RhoA/ROCK信号途径,并且上调t PA以及下调PAI-1基因转录及蛋白表达,从而促进纤溶,抑制细胞增殖和迁移。     

心脉神口服液拮抗氧化型低密度脂蛋白介导的内皮细胞抗凝/ 促凝功能失调的作用

目的探讨中成药制剂心脉神口服液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮细胞(VEC)抗凝/促凝功能失调的保护作用.方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,采用细胞培养,中药血清药理学方法,发色底物法等技术,先观察ox-LDL对培养的VEC所分泌t-PA/PAI-1活性的影响,然后将心脉神口服液(XMSol)预先或与ox-LDL同时加入培养细胞上清中,观察心脉神口服液的保护作用.结果ox-LDL使VEC分泌的t-PA的活性显著降低,使VEC分泌的PAI-1活性明显升高.心脉神口服液与ox-LDL并用时可使ox-LDL这一作用减弱.结论心脉神口服液能拮抗ox-LDL致内皮细胞分泌t-PA下降和PAI-1增高,从而调节血管内皮细胞抗凝/促凝功能.     

围产期缺血缺氧对新生大鼠肺组织t-PA和PAI-1表达影响的研究

目的通过对新生大鼠围产期缺血缺氧肺组织t-PA和PAI-1表达变化的观察,以探讨围产期缺血缺氧后新生大鼠肺损伤的机制,为临床治疗提供依据。方法通过建立宫内急性缺血缺氧动物模型,分别采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法动态观察肺组织t-PA和PAI-1蛋白和mRNA表达的变化。结果宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织t-PA蛋白含量增加,t-PAmRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),随着缺血缺氧时间延长,其表达与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织PAI-1蛋白含量增加,PAI-1mRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),于缺血缺氧30、40min时仍显著高于对照组(P<0.01)。结论宫内急性缺血缺氧可致新生大鼠肺组织t-PA表达一过性增强,PAI-1表达持续增强,新生大鼠肺组织处于一种高凝状态。这可能是围产期急性缺血缺氧引起新生大鼠肺损伤的原因之一。     

血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚和纤维化的影响

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响.方法 对8周龄雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术并随机分为假手术组、模型对照组和Ang-(1-7)治疗组,对1d后仍存活者皮下植入微量泵持续静脉输注Ang-(1-7)或生理盐水,Ang-(1-7)组(n=14)输注Ang-(1-7)(25μg·kg^-1·h^-1),假手术组(n=15)及模型对照组(n=12)则输注等量的生理盐水,4周后检测血流动力学参数、血浆和心肌AngⅡ浓度、左心室重量指数、心肌细胞横径和心肌胶原容积分数.结果 (1)模型对照组动脉收缩压、舒张压、心率、左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)均明显高于假手术组(P均<0.01),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)低于假手术组(P<0.01).与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组LVDEP显著减低(P<0.05),-dp/dtmax升高(P<0.05),而收缩压、舒张压、心率、LVSP及+dp/dtmax在两组间无明显差异.(2)在腹主动脉缩窄术后4周,模型对照组左心室质量、左心室质量指数及心肌细胞横径明显高于假手术组(P<0.01),Ang-(1-7)治疗组上述指标虽高于假手术组,但均明显低于模型对照组(P<0.05).(3)Ang-(1-7)治疗组心肌中小血管周围及心肌间质中胶原沉积虽多于假手术组,但明显少于模型对照组(P<0.05).(4)与假手术组比较,模型对照组和Ang-(1-7)治疗组心肌中AngⅡ浓度均明显增高(P<0.01),但模型对照组和Ang-(1-7)治疗组之间无显著差异(P>0.05);3组间血浆AngⅡ水平无明显差异(P>0.05).结论 长期静脉输注Ang(1-7)对腹主动脉缩窄引起的动脉压和心肌血管紧张素Ⅱ水平的升高无影响,但使心肌肥厚和纤维化程度显著减轻,并保护受损的心功能.     

广东汉族人纤溶酶原激活剂抑制物-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病的相关性

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与广东汉族人2型糖尿病肾病(DN)发病的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析,对147例病史7年以上的2型糖尿病患者[其中DN患者77例,糖尿病非肾病(DNN)患者70例]和26名健康人进行了PAI-1基因4G/5G多态性分析。结果 DNN组PAI-1基因的4G/4G基因型、基因频率显著高于DN组(χ²=13.008,P<0.01);与5G/5G基因型相比,DNN组PAI-1基因4G/4G型对DN组的比数比为1.447,95%的可信区间0.533~3.934(P<0.05),差异有显著性。而DN与DNN组PAI-1基因4G等位基因频率无显著差异(χ²=1.22,P>0.05);结论 PAI-1基因4G/4G基因型与广东汉族人2型DN的发病有关联,4G/4G基因型广东汉族2型糖尿病人易发生DN。     

慢性间歇低氧对大鼠纤溶功能的影响

目的:建立大鼠慢性间歇低氧模裂并观察对大鼠纤溶功能的影响.方法:将雄性wistar大鼠72只随机分为间歇低氧组(IH)、实验对照组(SC)和空白对照组(UC),每组24只:IH组循环交替给予氮气和压缩空气; SC组循环给予压缩空气;UC组不予任何处理.分别于实验后第7、21、42天测定:(1)血浆t-PA和PAI-1水平;(2)组织t-PA和PAI-1mRNA表达水平.结果:(1)IH组血浆t-PA活性随间歇低氧时间的延长呈逐渐下降趋势,但与UC和SC组相比均无统计学差异;IH组血浆PAI-1活性第7、21和42天与两对照组比较差异均无显著性.(2)IH组组织t-PA mRNA表达以及肾脏和主动脉组织PAI-1 mRNA表达与两对照组比较差异均无显著性;IH大鼠心肌组织、肝脏组织PAI-1 mRNA表达随间歇低氧时间的延长呈逐渐增高趋势,与两对照组比较也无统计学差异(P均>0.05).结论:在本实验慢性间歇低氧条件下,对大鼠血浆t-PA和PAI-1水平、组织t-PA和PAI-1mRNA表达无影响.     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的:高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mmHg),中压组(90mmHg),高压组(180mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组(Ctrl)和卡托普利组(Cap,10-5mol/L)。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化(单位:ng/μg proteins)。同时测定细胞内Ca2 浓度(nmol/L)。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca2 ]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca2 ]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca2 ]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca2 ]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达

目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系.方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死.采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPA mRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达.结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P＜0.05).2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P＞0.05);但肾皮质tPA mRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小.原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠.结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPA mRNA表达下调及PAI-1 mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关.     

LOX-1介导苯扎贝特对ox-LDL所引起PAI-1表达的影响

目的 探讨苯扎贝特对ox-LDL所诱导HUVECs表达PAI-1的影响及是否通过LOX-1介导.方法 体外培养HUVECs,RT-PCR检测PAI-1 mRNA表达,ELISA法观察PAI-1蛋白含量表达.结果 ox-LDL组,PAI-1 mKNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),poly(Ⅰ)组,PAI-1 mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05);不同浓度苯扎贝特组,PAI-1 mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05),组间比较差异有统计学意义,呈浓度依赖关系(P<0.05);Poly(Ⅰ)+100μmol/L苯扎贝特组,与未加poly(Ⅰ)组比较,PAI-1mR-NA和蛋白表达均明显减少(P<0.05).结论 LOX-1介导了ox-LDL所诱导HUVECs PAI-1的表达;苯扎贝特可以下调ox-LDL所诱导的HUVECs PAI-1的表达,呈浓度依赖关系,部分机制可能通过LOX-1介导.     

Effects of simvastatin on cigarette smoke extract induced tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 expression in human umbilical vein endothelial cells

Background Cigarette smoking has an influence on both arterial-type and venous-type thrombosis. However, little is known about the direct effect of cigarette smoke extract （CSE） on fibrinolytic activity of human umbilical vein endothelial cells （HUVECs）. Most recently, simvastatin has been marked in its effect on endothelial cells protection and anticoagulation. In this study, the effect of CSE on the expression of tissue-type plasminogen activator （t-PA） and plasminogen activator inhibitor-l（PAl-1） in HUVECs was addressed. The role of simvastatin in CSE-induced fibrinolytic activity changes was investigated as well. Methods The fourth to fifth generation of HUVECs were incubated respectively with 0, 5%, 10% and 20% CSE for 6 hours or exposed to 5% CSE for 0, 4, 6, 8, 12, 24 hours to determine the expression changes of t-PA and PAl-1 protein. Meanwhile, cells were also accordingly exposed either to 5% CSE alone or simvastatin pre-treated and 5% CSE for 24 hours to assess the role of simvastatin in CSE-induced t-PA and PAl-1 protein and mRNA expression in HUVECs. RT-PCR and ELISA techniques were used for detecting the t-PA or PAl-1 mRNA and protein. Results After 6-hour exposure to CSE, the expression levels of t-PA protein in 10% and 20% CSE-treated groups reduced significantly （（0.0365±0.0083） ng/ml, （0.0255±0.0087） ng/ml） when compared with that of control group （（0.0660±0.0120） ng/ml） （P 〈0.05）. In contrast, the levels of PAl-1 protein in 5%, 10% and 20% CSE-treated groups increased remarkably （（13.3225±0.5680） ng/ml, （14.2675±1.5380） ng/ml, （14.4292±1.6230） ng/ml） when compared with that of control group （（8.5193_±0.7537）ng/ml） （P〈0.05）. After stimulation with 5% CSE for 0, 4, 6, 8, 12, 24 hours, the levels of PAl-1 protein increased over time and reached the peak at 24 hours （（14.6400±1.0651） ng/ml）, which was significantly higher than that of control group （（12.0656±0.6148） ng/ml） （P 〈0.05）. Additionally, CSE could up-regulate PAl-1 expression at both the mRNA and the protein levels. The levels of PAl-1 mRNA and protein increased significantly in 5% CSE-treated group （（8.8030±0.4745） ng/ml, （1.8155±0.0412） ng/ml） compared with those of control groups （（5.0588±0.2315） ng/ml, （1.3030±0.0647） ng/ml） （P 〈0.01）, and decreased after 2-hour simvastatin pre-treatment （（5.4875±0.3166） ng/ml, （1.3975-±0.0297） ng/ml） （P 〈0.01）. No significant difference was found at the levels of t-PA protein and mRNA （P 〉0.05）. Conclusions CSE inhibits the fibrinolytic activity of HUVECs in vitro. Simvastatin plays a protective role in CSE-induced fibrinolytic malfunction.     

高静水压培养对人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1的影响

目的探讨高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t—PA和PAI-1的影响及其可能的作用机制。方法选用第4～6代HUVECs，接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg），中压组（90mmHg）和高压组（180mmHg），每组18份标本。在同一压力组，根据不同药物干预又分为3个亚组：对照组（Ctrl组），双丁酰环磷腺苷组（DBA组，10μmoL／L）和硝普钠组（NP组，10^-4moL／L），每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度，并用细胞内总蛋白进行标化，同时测定细胞内Ca^2＋浓度。结果与大气压组的对照组比较，中压和高压组t-PA浓度均显著降低（P〈0.01），PAI-1浓度显著增高（P〈0.01），t-PA／PAI-1比值显著降低（P〈0.01），[Ca^2＋]i也显著增高（P〈0.01）。cGMP诱导剂NP显著降低三个压力组的PAI-1浓度（P〈0.01）和增高t—PA／PAI-1比值（P〈0.05），cAMP的同功异构体DBA显著升高三个压力组的PAI-1浓度（P〈0．01，P〈0．05）。DBA和NP对t-PA浓度没有显著影响（P〉0.05）。结论高静水压可损害内皮细胞的抗纤溶功能。第二信使cAMP、cGMP和细胞内钙离子在此可能起调节作用。     

预处理对大鼠缺血冠脉等组织t—PA,PAI—1基因表达的影响

采用Northern印迹杂交、斑点杂交、原位杂交技术和发包庇物显色测定方法研究急性心肌缺血大鼠冠脉等组织t－PA、PAI－1基因表达和t－PA活性变化、缺血预处理对这些改变的影响。结果表明：（1）缺血组冠脉等组织t－PA活性明显低于对照组，预处理组高于缺血组，3组组间比较均P＜0．01。（2）Northern和斑点杂交显示急性心肌梗塞时t－PA、PAI－1mRNA表达均增高，分别为对照大鼠的1．2和4．6倍，预处理组PAI－1mRNA表达明显降低，t－PAmRNA表达与缺血组近似。（3）心肌组织原位杂交检测到t－PA、PAI－1mRNA主要分布在冠脉血管，尤其集中于内皮细胞。上述结果提示，心肌缺血损伤时t－PA、PAI－1mRNA均异常表达，其中PAI－1的高表达是心肌缺血时纤溶活性降低的主要原因，预处理恢复组织中t－PA活性与PAI－1mRNA表达减少密切相关。以上结果为预处理保护机制研究提供了新的资料。     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞t-pA、pAI-1表达的研究

目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activitor,t-PA）及其抑制剂-1（plasminogen activitor inhibitor-1,PAI-1）表达的影响。方法：原代分离HUVECs细胞并进行传代培养,分别以6个TNF-α浓度组（0、1、10、20、50、100 ng·m L-1）处理不同时间（0、1、3、6、12、24 h）,酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定t-PA、PAI-1抗原的表达;逆转-聚合酶链反应（RTPCR）检测t-PA、PAI-1基因的表达。结果：TNF-α促进PAI-1抗原的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在TNF-α10 ng·m L-1作用6 h时最明显（P〈0.01）;TNF-α促进PAI-1 mRNA的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在TNF-α10 ng·m L-1作用3 h时已非常明显（P〈0.01）,6 h时达到高峰（P〈0.01）;而TNF-α对HUVECs表达t-PA抗原、mRNA无明显影响。结论：炎症因子TNF-α可能通过上调PAI-1表达而诱发血栓相关疾病。     

不同负荷运动训练对大鼠血浆纤溶系统的影响

目的　通过对大鼠进行8周不同负荷的游泳训练,研究运动对大鼠纤溶系统的影响。方法　将大鼠分成不同负荷组别,在实验结束后采集血浆并检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI- 1)的变化。结果　经过8周的游泳训练,与对照组相比,90分钟训练组和急性力竭组大鼠的t-PA活性明显上升36 %和32 % (P <0 .0 5 ) ,180分钟训练组的大鼠t-PA活性与对照组比较稍有下降但不明显(P >0 .0 5 )。与对照组比较,90分钟训练组和急性力竭组大鼠PAI- 1的活性下降2 1%和2 2 % ,但差异不显著(P >0 .0 5 ) ,180分钟训练组的PAI- 1活性升高33% (P <0 .0 5 )。结论　长时间的中等负荷和一次力竭性运动可以提高大鼠体内纤溶系统的活性,长时间的大负荷运动则降低纤溶系统的活性。     

地塞米松和TGFβ1对人卵巢癌HO-8910细胞中PAI-1表达的影响

目的观察地塞米松(Dex)和转化生长因子β1(TGFβ1)对人卵巢癌HO-8910细胞中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响,探讨其在卵巢癌的发生发展中可能发挥的作用。方法将HO-8910细胞分别用TGFβ1(0.01～10ng/ml)和Dex(100nmol/L)单独或联合处理不同时间后,用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测PAI-1mRNA和蛋白表达的变化;用放线菌素D阻断新的mRNA合成,检测PAI-1mRNA的稳定性。结果HO-8910细胞中,TGFβ1能以时间和浓度依赖性的方式上调PAI-1mRNA的表达,最高可上调3.75倍(P<0.01);Dex也能上调PAI-1mRNA的表达,最高为1.65倍(P<0.01);Dex和TGFβ1两者联合作用4h,可上调PAI-1mRNA12.7倍(P<0.01),远大于两者单独作用之和,两者联合处理对PAI-1蛋白的上调作用也大于两者单独作用;Dex和TGFβ1单独及联合作用均不影响PAI-1mRNA的稳定性。结论Dex和TGFβ1单独均能上调HO-8910细胞中PAI-1的表达,联用对PAI-1上调有协同作用,该协同作用不是通过增强PAI-1mRN...     

Effects of propyl gallate on carotid artery thrombosis and coagulation/fibrinolysis system in rats

Objective： To investigate the effects of propyl gallate （PrG） on the thrombus formation time and the coagulation/fibrinolysis system in an experimental carotid artery thrombosis model in rats. Methods： Fifty SD rats were randomly divided into 5 groups （10 animals/group）： the normal group （normal saline 2 mL/kg）, the model group （normal saline, 2 mL/kg）, the heparin control group （1 250 IU/kg）, the low dose PrG group （30 mg/kg）, and the high dose PrG group （60 mg/kg）. Thirty minutes after intravenous injection of saline or the corresponding drugs, a carotid artery thrombus was induced by continuous electric stimulation in all rats except for those in the normal group. The duration from the initiation of the electric stimulation to the sudden drop in carotid temperature was recorded as the thrornbus formation time. Levels of plasma tissue-type plasminogen activator （t-PA） and plasminogen activator inhibitor-1 （PAl-1） were determined by ELISA. Results： PrG （30 and 60 mg/kg） can prolong the thrombus formation time, but the effect was obviously weaker than that of heparin （P〈0.05, P〈0.01）. Compared with the model group, PrG （30 and 60 mg/kg） elevated the plasma activity of t-PA （both P〈0.05） and showed an increasing tendency in elevating the ratio of t-PA/PAI-1 （P〉0.05）, while it had no significant effect on the level of PAI-1. Conclusion： PrG has a certain antithrombotic effect and can slightly regulate the imbalance of the t-PA/PAl-1 ratio.     

17-β-雌二醇影响人脐静脉内皮细胞的纤溶因子活性及其基因表达

目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１７－β－雌二醇浓度的增加而呈剂量依赖性增加;单个内皮细胞胞内钙离子浓度在高浓度雌二醇作用下先上升后下降,生理浓度时降低。结论雌激素可以提高纤溶能力、拮抗胞内Ｃａ(２＋)浓度升高,为雌激素保护心血管作用机制研究提供了部分实验依据。