创伤性室间隔缺损的超声心动图诊断

本文报告2例创伤性室间隔缺损的诊断和治疗经过。提出超声诊断要点:(1)定性诊断:间接的左室容量负荷过重、直接地多平面地看到室间隔连续性中断、缺损的右室侧多普勒高速血流频谱以及收缩期过隔的左向右彩色分流。(2)定位诊断:做三种扫查,即胸骨旁左室短轴扫查、心尖部前后扫查和胸骨旁左室长轴向左室流入道长轴的斜行扫查,以确定VSD的前后和上下位置。(3)定量(大小)诊断:     

间歇低氧对大鼠内皮素及其受体基因表达的影响

目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中内皮素(ET)及其受体的动态变化,探讨慢性间歇低氧诱发高血压的发病机制。方法将Wistar大鼠(n=72)随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组)。IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60s,使舱内最低氧浓度达4%~6%,然后恢复至21%,8h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不给予任何处理。观察第7、21、42天时各组大鼠的血压、血浆ET-1水平及不同组织ET-1和内皮素A型受体(ETAR)mRNA的表达。结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)较实验前升高约8mmHg(P<0·01),而两对照组大鼠MAP无显著变化。IH组大鼠血浆ET-1水平随间歇低氧时间的延长逐渐升高,从第7天[(157±35)ng/L]开始显著高于SC组[(123±29)ng/L]和UC组[(119±28)ng/L]水平(P<0·05),并且与MAP呈正相关(r=0·605,P=0·002);其心脏和肾皮质ET-1mRNA的表达随间歇低氧时间的延长也逐渐增加,从第21天开始显著高于两对照组水平(P<0·05);其主动脉、心脏和肾皮质ETARmRNA的表达与两对照组比较,差异无显著性(P>0·05)。SC组与UC组比较,各项观察指标差异均无显著性(P>0·05)。结论慢性间歇低氧可导致ET-1表达增加,使血循环ET-1水平升高,而对ETAR的表达没有影响,提示ET-1的过度表达可能是慢性间歇低氧诱发高血压的重要原因之一。     

高血压左室肥厚机制的研究进展

目前,高血压仍然是一个高发病率、高病死率的重要公共健康问题,严重威胁着人们的生命和健康。左室肥厚（lef t ven‐tricular hypertrophy ,LVH）是高血压靶器官损害最重要的特征之一,是心血管事件独立的危险因素［4］,可显著增加心源性猝死（SCD ）、急性心肌梗死、心力衰竭、室性心律失常等心血管事件的发生率和病死率,严重影响高血压的预后。     

心力衰竭的基因治疗研究进展

心力衰竭是多种机制参与的复杂的临床综合征,患病率呈上升趋势,预后严重。基因治疗是较有希望治愈心力衰竭的方法之一。随着基因载体、基因转移方法的进步以及对心力衰竭机制认识的深入,目前研究的靶基因主要集中在5个方面,现将就其进展作一综述。     

基质金属蛋白酶在冠心病中的研究进展

动脉粥样硬化是急性心肌梗死 (AMI)和不稳定型心绞痛 (UAP)等临床综合征的病理基础 ,基质金属蛋白酶 (MMP)通过降解细胞外基质在心血管重塑中起到重要作用。在动脉粥样硬化斑块中可检测到增强的MMP表达 ,MMPs(基质金属蛋白酶家族 )的活动与斑块破裂有关。MMP表达既与斑块的不稳定有关 ,也与再狭窄病变的形成有关。特异性对抗MMPs的治疗药物的发展 ,将有助于预防动脉粥样硬化发展、斑块破裂和再狭窄的形成。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性心肌梗死介入治疗中的应用

血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂在急性心肌梗死的经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)中有非常好的应用前景。冠心病的 PCI治疗可以引起强烈的血小板活化 ,而血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂可以阻滞血小板活化的“最后共同途径”,因而可以减少PCI术后血栓引起的并发症。迄今 ,已有多个大规模的试验研究血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂在急性心肌梗死 PCI治疗中的应用 ,其结果令人鼓舞     

血管内超声评价冠状动脉粥样硬化

血管内超声(IVUS)可以提供高分辩率的冠状动脉管腔和斑块的横界面图像和冠状动脉斑块和管壁的详细信息(包括斑块的体积、成分、钙化情况,是否稳定,有无破裂,血管壁体积和形态等)成为研究冠状动脉粥样硬化的有力武器。近来,IVUS研究揭示出胆固醇水平、他汀治疗、心血管危险因素等与冠状动脉斑块进展的关系,同时也有多项有关冠状动脉重构、不稳定斑块和斑块破裂的IVUS研究。     

正常妊娠期间母体左心室舒张功能的变化

目的　妊娠期间因胎儿生长发育的需要 ,母体心血管系统发生适应性变化。本文拟探讨妊娠母体左心室舒张功能的变化。方法　对 14 2例正常妊娠母体采用无创超声心动技术并同步记录 导心电图录像带慢回放参照Weyman氏方法 ,测量各项指标。结果　 ( 1)心率 ( HR)随孕期逐渐增加 ,孕各期较对照组有显著性差异 P<0 .0 5。( 2 )二尖瓣 E- F斜率孕晚期显示较前下降。二尖瓣 E峰峰值、跨瓣压差各组间无统计差别 ,A峰孕晚期增至最大 ,E/ A比值孕晚期亦呈减小 ,但仍大于 1。结论　正常妊娠母体孕晚期舒张功能轻度减低。     

急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化

目的　观察急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达。方法　硝基四氮唑蓝 (NBT)方法检测正常对照组和急性心肌梗死患者外周血白细胞自发活化率 ;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子 CD11a,CD18表达率。结果　与对照组比较 ,急性心肌梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高 (P<0 .0 1) ,且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关。结论　急性心肌梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调 ,在疾病的发生、发展中起重要作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肺动脉高压研究进展

本文就阻塞性睡眠呼吸暂停对肺循环的急性影响和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肺动脉高压的发病机理、相关因素及其治疗的研究进展作一介绍。