沉水樟芝抗肝癌药效学研究

目的研究沉水樟芝提取物对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗效果。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、氟脲嘧啶组及沉水樟芝高、中、低剂量组各10只,沉水樟芝高、中、低剂量组予相应剂量沉水樟芝药液灌胃,模型组予同等体积生理盐水灌胃,氟脲嘧啶组予氟脲嘧啶腹腔注射。连续给药10 d后,称取小鼠重量,脱颈处死,取肿瘤、胸腺和脾脏组织称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数。结果与模型组比较,氟脲嘧啶组瘤质量、胸腺指数及脾指数明显降低（P<0.01）,沉水樟芝中、高剂量组脾指数明显升高（P<0.05,P<0.01）;与氟脲嘧啶组比较,沉水樟芝高剂量组瘤质量和抑瘤率差异无统计学意义（P>0.05）。结论沉水樟芝醇提物对肝癌H22荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤作用,其在发挥抗肿瘤作用的同时,不影响小鼠胸腺的生长发育且能在一定程度上保护小鼠的脾脏。     

半枝莲提取物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抑瘤作用

目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.     

三七总皂苷联合环磷酰胺对荷肝癌H22细胞移植瘤小鼠的治疗作用

目的 探究三七总皂苷（PNS）联合环磷酰胺（CTX）对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗作用。方法 不同浓度的PNS体外干预肝癌H22细胞24~72 h后,CCK8比色法检测PNS对肝癌H22细胞增殖的影响;Annexin V/PI双荧光染色法检测PNS对肝癌H22细胞凋亡的影响;体内构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、CTX组（25 mg/kg）、PNS低剂量组（120 mg/kg）、PNS中剂量组（240 mg/kg）、PNS 高剂量组（480 mg/kg）及 PNS 低剂量+CTX 组（120 mg/kg+25 mg/kg）、PNS 中剂量+CTX 组（240 mg/kg+25 mg/kg）、PNS高剂量+CTX组（480 mg/kg+25 mg/kg）,连续给药10 d后处死小鼠,取材,检测PNS及PNS联合CTX对肝癌H22荷瘤小鼠单核-巨噬细胞的吞噬能力、脾淋巴细胞增殖能力、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）的水平、血清溶血素抗体水平、血液指标、抑瘤率和生存期的影响。结果 PNS对肝癌 H22细胞的增殖抑制呈浓度依赖性,能显著促进肝癌H22细胞的凋亡（P<0.01）。体内单用PNS及PNS联合CTX能增强单核-巨噬细胞的吞噬、刺激脾淋巴细胞的增殖、促进TNF-α、IL-2释放、促进血清溶血素抗体的生成,增加外周血中白细胞、红细胞、淋巴细胞的数量,PNS高剂量+CTX组的抑瘤率高达83.28%（P<0.01）、生命延长率达131.25%（P<0.05）。结论 PNS及PNS与CTX联用可提高机体的免疫力和抑瘤率,延长肝癌H22荷瘤小鼠的生存期。     

芝麻素对肝癌H22细胞增殖及H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的观察芝麻提取物芝麻素对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响及其对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法用MTT法检测不同质量浓度的芝麻素对小鼠肝癌H22细胞体外增殖的影响;同时将移植H22瘤株的昆明种小鼠分成:模型组(生理盐水)、环磷酰胺(30 mg/kg)组、芝麻素高、低剂量(150、15 mg/kg)组、观察芝麻素对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果芝麻素在体外对H22肝癌细胞的增殖有显著的抑制作用,以8、16、32μg/mL组在48 h的抑制率最显著;芝麻素在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,芝麻素低剂量组的小鼠皮下瘤质量较模型组低(P<0.05),但仍比环磷酰胺组高(P<0.05),芝麻素高剂量组和模型组比较无显著差异(P>0.05)。结论芝麻素有明显抑制肝癌H22细胞增殖的作用。     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

田基黄醇提液对荷瘤小鼠抗肝癌的作用

目的 观察田基黄醇提液对荷瘤小鼠抗肝癌的作用及对胸腺指数、脾指数的影响.方法 设田基黄醇提液高、中、低剂量组,对H22荷瘤小鼠连续10 d灌胃给药后,测定其抑瘤率及胸腺指数、脾指数,并与氟脲嘧啶组比较.结果 田基黄醇提液低、中、高剂量组治疗后瘤重均小于模型组,中剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);胸...     

龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响

目的观察龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤模型,将小鼠随机分为5组,荷瘤模型组予生理盐水(0.2mL/10g)灌胃,龙葵氯仿提取物高、中、低剂量组分别按50、25、12.5mL/kg剂量的龙葵氯仿提取物灌胃,环磷酰胺组予环磷酰胺(CTX)(20mg/kg)腹腔注射(每隔2天1次),共15天。停药后24h,处死小鼠,分别剥离瘤块、胸腺、脾脏组织称重,测定各组小鼠的肿瘤生长抑制率、脾指数和胸腺指数。结果氯仿高、中、低剂量组抑瘤率分别为25.36%、38.93%、13.57%;CTX组为51.43%。环磷酰胺组及氯仿高、中、低剂量组平均瘤重分别为(1.36±0.07)g、(2.09±0.16)g、(1.71±0.11)g和(2.42±0.07)g,与荷瘤模型组(2.80±0.04)g比较,差异有统计学意义(P0.01、P0.05)。与荷瘤模型组比较,氯仿中剂量组的胸腺指数和脾指数显著提高(分别为130.85%、131.04%),差异有统计学意义(P0.01),CTX组则显著降低(分别为46.24%和74.69%),差异有统计学意义(P0.01)。结论龙葵氯仿提取物具有抑制荷瘤小鼠移植瘤生长的作用,其机制可能为通过增加荷瘤小鼠的胸腺和脾脏的重量,抑制荷瘤小鼠胸腺和脾脏萎缩,增加小鼠抗肿瘤免疫反应。     

广西甜茶提取物体内抗肿瘤实验研究初探

目的探讨广西甜茶对小鼠肉瘤S180与肝癌H22移植性肿瘤的作用。方法广西甜茶以50%的乙醇提取制得提取物。分别考察提取物对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植瘤的作用。取肉瘤S180细胞/肝癌H22细胞分别接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺(CTX)组及甜茶提取物低、中、高(1、3、9 g.kg-1.d-1)3个剂量组。CTX组按20 mg.kg-1.d-1腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,连续给药10 d后,剥离瘤体并称质量,计算抑瘤率,观察体质量、脾脏及胸腺的变化。结果甜茶提取物低、中、高剂量组均对小鼠肉瘤S180或肝癌H22移植瘤有不同程度的抑制作用,其中高剂量组对2种瘤体的抑制作用均显著(P<0.01),且对小鼠体质量、脾脏及胸腺质量均无明显影响。结论广西甜茶提取物对小鼠肉瘤S180与肝癌H22有较明显的体内抑制作用。     

六君子汤对化疗荷瘤小鼠增效减毒作用的实验研究

目的探讨六君子汤对化疗药物环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为5组:荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高、低剂量 CTX组及贞芪扶正胶囊 CTX组。观察瘤重、抑制率、脾脏及胸腺重量、肝肾功能、免疫球蛋白、脾脏一氧化氮(NO)的变化。结果六君子汤高、低剂量 CTX组肿瘤生长(瘤重)明显低于荷瘤对照组(P(0.01),且高剂量 CTX组肿瘤低于CTX组(P(0.05)。六君子汤高、低剂量 CTX组脾脏和胸腺指数、IgG水平升高,脾脏NO含量降低,与CTX组相比差异显著(P(0.05或P(0.01)。六君子汤高剂量 CTX组与CTX组相比,ALT降低(P(0.05)。结论六君子汤具有增强免疫功能,这可能是该药对化疗药物CTX抗S180小鼠增效减毒的作用机制。     

扶正化积方剂对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的 研究扶正化积方(FZHJF)对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对免疫功能的影响。方法 建立小鼠皮下H22移植性肝癌模型,随机分为模型对照组、FZHJF低、中、高剂量组(4.55、13.65、40.95 g/kg)和5-氟尿嘧啶组(0.2 mL/10 g),连续给药12 d后,采集肿瘤与脏器称重并计算抑瘤率、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数;同时对各组肿瘤外观和肿瘤病理进行分析。结果 肿瘤病理结果显示均为典型的肝细胞癌。FZHJF剂量组的瘤重显著低于模型对照组(P<0.05),FZHJF的抑瘤率随剂量升高而增加,高剂量组的抑瘤率(49.02%)接近5-FU组(51.51%);肿瘤外观图显示FZHJF从低剂量至高剂量组的肿瘤体积呈现逐渐减小的趋势,且均小于模型对照组。FZHJF各剂量组的脾脏指数与胸腺指数均显著高于模型对照组与5-FU组(P<0.05)。结论 FZHJF对H22肝癌移植瘤具有显著的抑制作用和免疫增强作用,为今后临床研究提供了试验数据。     

明日叶查尔酮对荷瘤小鼠抗氧化能力影响作用的研究

目的研究明日叶查尔酮（AC）对荷H22肝癌小鼠细胞抗氧化能力的影响。方法将50只荷H22肝癌小鼠随机分为肿瘤对照组、环磷酰胺组、明日叶查尔酮高、中、低剂量组共五组,每组10只。AC低、中、高剂量组每日分别灌胃给予8、16、32 mg.kg-1明日叶查尔酮,肿瘤对照组给予生理盐水,环磷酰胺（CTX）组隔日腹腔注射20 mg.kg-1的CTX。第11天处死小鼠,取瘤组织检测各组小鼠血清脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶水平（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）等指标,用MTT法检测各组小鼠肿瘤细胞增殖活性。结果 AC各剂量组尤其是中、高剂量组能够显著提高小鼠细胞的抗氧化能力,与肿瘤对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;肿瘤对照组肝癌细胞增殖活性为（1.135±0.032）U.mL-1,AC高剂量组为（0.716±0.018）U.mL-1,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论明日叶查尔酮能增强荷H22肝癌小鼠细胞的抗氧化能力,抑制肿瘤细胞增殖活性。     

健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠瘤组织VEGF-C基因表达的影响

[目的]探讨健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠瘤组织VEGF-C基因表达的影响。[方法]采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,将小鼠分为正常组,模型组,环磷酰胺组,健脾疏肝活血方低、中、高剂量6组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)。[结果]健脾疏肝活血方中剂量组下调VEGF-C的基因表达,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.01),而健脾疏肝活血方低、高剂量组VEGF-C的基因表达下降,但无统计学意义(P>0.05)。[结论]健脾疏肝活血方下调下调肝癌组织VEGF-C的基因表达,抑制肿瘤血管的生成是治疗肝癌的分子机制之一。     

消异方对大鼠异位子宫内膜survivin及caspase-3表达的影响

目的观察消异方对子宫内膜异位症（EM）大鼠异位内膜生存素（survivin）、半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法将80只雌性大鼠造模后随机分为空白对照组,假手术组,模型组,散结镇痛胶囊组,米非司酮组,消异方低、中、高剂量组共八组,灌胃28 d后,取正常子宫和异位内膜组织,用免疫组化的方法检测survivin和caspase-3的变化。结果消异方各组异位内膜的凋亡抑制基因survivin表达与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;caspase-3表达与模型组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论消异方通过激活细胞中的caspase酶原活性及降低survivin在EM中的高表达,影响异位内膜细胞的凋亡,抑制异位内膜的增长。     

益气健脾方对H22肝癌腹水小鼠生存期及体重的影响

目的:探讨益气健脾方对于H22肝癌腹水的生存期及体重的影响。方法:取传代后的H22腹水接种于小鼠腹腔,造成H22肝癌腹水模型,随机分为4组:模型组、5-Fu组、益气健脾小剂量组、益气健脾大剂量组,每组10只,造模后开始给药,模型组予灌NS 0.4 mL;5-Fu组,予隔日灌胃0.2 mL/d;益气健脾大、小剂量组分别灌益气健脾方不同浓度0.4 mL/d,灌胃至空白组出现第1只死亡时停止灌胃,观察各组小鼠的生存时间及体重的变化。结果:其他3组小鼠体重增长情况较空白组有无显著差异;生存期大剂量组与小剂量组之间存在差异,5-Fu组生存时间最长,较其他3组有显著差异。结论:益气健脾方对于H22肝癌腹水小鼠模型的体重无明显有影响,对于小鼠的生存期存在剂量依赖性。     

Scutellaria barbata extract enhances efficacy and reduces toxicity of chemotherapy in hepatoma H22-bearing mice

Objective: To study the assistant effect of Scutellaria barbata extract (ESB) in 5-fluorouracil (5-FU) chemotherapy? Methods: A mouse model of transplanted hepatoma H22 was used in this study to evaluate the synergic and attenuating effects of ESB in chemotherapy. Tumor inhibition rate, life span of mice and the toxicity of chemotherapy were observed. The body weight, tumor weight, thymus index and spleen index in H22-bearing mice were also measured. The phagocytotic function of macrophages was studied by observing phagocytiz-ation of peritoneal macrophages. Results: The increase of body weight in 5-FU plus ESB groups was higher than that in 5-FU group, and the side effects such as anorexia, abdominal distention and athrepsy were relieved. Compared with untreated group, prolonged lifetime in 5-FU plus high-dose ESB group and 5-FU plus low-dose ESB group was improved. Life prolongation rates in 5-FU plus high-dose ESB group and 5-FU plus low-dose ESB group were 61.46% and 23.59% respectively. High-dose ESB, 5-FU, 5-FU plus low-dose ESB and 5-FU plus high-dose ESB could inhibit the tumor growth, and the tumor inhibition rates were 36.98%, 42.26%, 52.45% and 65.28%, respectively. Thymus index and spleen index were increased significantly in 5-FU plus low-dose ESB group and 5-FU plus high-dose ESB group. White blood cell (WBC) count was decreased obviously in 5-FU group, while the count of WBC was increased in 5-FU plus low-dose ESB group and 5-FU plus high-dose ESB group. The phagocytotic function of macrophages was also increased in 5-FU plus low-dose ESB group and 5-FU plus high-dose ESB group. Conclusion: ESB can enhance the effect of chemotherapy, relieve the side effects and improve immune function of mice in chemotherapy. These results suggest that ESB, as a biochemical modulator to enhance the therapeutic effects, is useful in cancer chemotherapy.     

姜黄素转化产物抗肿瘤的研究

目的 利用红曲霉菌对姜黄素进行微生物转化,研究姜黄素转化总产物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机理,为进一步筛选新型高效的姜黄素类抗肿瘤新药奠定基础.方法 昆明种小鼠腋下接种H22细胞造成荷瘤小鼠模型,姜黄素红曲霉菌转化产物组、菌体对照组、底物对照组,分别以高、中、低剂量(2、1、0.5 g/kg)进行干预治疗;设立正常对照组、荷瘤模型组、环磷酰胺对照组.连续治疗12d,于末次给药后12 h,取血分离血清,测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2);剥取肿瘤,称重,计算抑瘤率;取肝脏、胸腺、脾脏,称重计算脏器指数.结果 姜黄素转化产物高、中、低剂量组的抑瘤作用分别为37.08％、48.91％、26.55％,明显高于同剂量的菌体对照组和底物对照组,但并未高于环磷酰胺对照组.小鼠脏器指数结果显示转化产物各剂量组均高于荷瘤模型组,而菌体对照组、底物对照组与荷瘤模型组比较没有显著差异(P＞0.05).姜黄素转化产物各剂量组血清TNF-α和IL-2水平均高于荷瘤模型组,且高于菌体对照组及底物对照组,并有显著差异(P＜0.05).结论 姜黄素转化后对肿瘤的抑制作用增强,能够增加机体主要免疫器官的脏器指数,提高机体的免疫功能.姜黄素转化后可能是通过提高体内TNF-α水平来直接杀伤肿瘤,或提高IL-2水平增强T细胞免疫应答来抑制肿瘤生长.     

红花黄色素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察不同剂量的红花黄色素对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用,初步探讨其体内抗实体肿瘤的作用机制。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为红花黄色素高、中、低剂量组,阳性对照环磷酰胺组和模型对照组5个实验组．分别于注射给药8d后处死动物,取材,测定用药前后体重变化、抑瘤率（IR,％）、生命延长率（％）、肝／体比、肺／体比、胸腺指数、脾脏指数等指标。结果红花黄色素各剂量组小鼠的一般情况均明显好于环磷酰胺组,高、中、低3个剂量组抑瘤率分别为34．29％、38．86％、36．00％,瘤重与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。红花黄色素各剂量组脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）,中、低剂量组肝,体比和肺／体比与环磷酰胺组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论适当浓度的红花黄色素对小鼠H22皮下移植瘤具有明显的抑制作用,且对机体的损伤较环磷酰胺小。     

西松烷型二萜对小鼠H22肝癌腹水瘤的抑制作用及其机制

目的研究西松烷型二萜对小鼠H22肝癌腹水瘤抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法建立昆明小鼠H22肝癌腹水瘤模型,随机分为生理盐水组(Ⅰ组)、西松烷型二萜低剂量组(Ⅱ组)、中剂量组(Ⅲ组)、高剂量组(Ⅳ组)与环磷酰胺组(Ⅴ组)。建模后24 h开始给药,Ⅱ~Ⅳ组以不同剂量的西松烷型二萜连续灌胃给药7 d,对照组给予同体积生理盐水,Ⅴ组连续腹腔注射环磷酰胺7 d,末次给药24 h后处死半数动物。计算平均腹水量、腹水抑制率、腹水中瘤细胞数、瘤细胞存活率、细胞因子白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)浓度。另一半小鼠继续观察生存状况,计算生存期及生存延长率。结果Ⅲ、Ⅳ组腹水量与Ⅰ组比较明显减少(F=28.37,q=2.91、4.76,P<0.05),腹水抑制率随药物剂量增加而升高。Ⅱ~Ⅳ组瘤细胞计数及瘤细胞存活率与Ⅰ组比较显著降低(F=7.21-19.13,q=2.92~4.76,P<0.05)。Ⅱ~Ⅳ组小鼠平均生存期与Ⅰ组比较显著延长(F=35.77,q=2.91~4.75,P<0.05),延长率分别为20.21%、42.10%和51.02%。与Ⅴ组比较,Ⅱ、Ⅲ组小鼠在饮食、活动等方面状态较好。Ⅳ组用药期间食欲下降,活动少,停药后好转。Ⅱ~Ⅳ组IL-2和IFN-γ含量与Ⅰ组比较,差异均有显著性(F=21.17、35.47,q=2.93~4.77,P<0.05)。结论西松烷型二萜对H22肝癌腹水瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与影响细胞免疫功能有关,其有可能开发成为一种新的海洋源性抗肿瘤药物。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡相关蛋白的影响

目的研究补肾活血方对卵巢早衰(POF)小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法采用透明带3作抗原,对BALB/c雌性小鼠皮下多点注射,建立免疫性POF模型。用补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为阳性对照药,采用ELISA法测定外周血清抗透明带抗体(AzpAb)的含量,进行脏器指数及卵巢病理学观察,免疫组织化学SABC法检测卵泡凋亡调控基因(bcl-2/Bax)表达变化。结果与空白组比较,模型组AzpAb表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各剂量组、倍美力组表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组卵巢指数、胸腺指数均明显下降,脾脏指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂组和倍美力组卵巢指数(P<0.01)、胸腺指数(P<0.05)增加,脾脏指数降低(P<0.05);与空白组比较,模型组bcl-2蛋白表达明显下降、Bax蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,各剂量组、倍美力组bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论补肾活血方可能通过调节凋亡调控基因(bcl-2/Bax)的表达,使AzpAb表达明显下降,从而调节免疫反应,抑制抗体集聚,阻止卵泡的过度凋亡,改善卵巢的免疫功能,使有生机卵泡增加,淋巴细胞、浆细胞浸润减少,达到抑制自身免疫损伤、保护卵巢、改善卵巢功能的目的。     

银杏酚对SMMC-7721肝癌细胞和荷H22肝癌小鼠的抗癌作用

目的: 研究银杏酚对体外SMMC-7721肝癌细胞的毒性作用,及对体内荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法： MTT法测定银杏酚对SMMC-7721细胞的抑制作用,计算半数抑制质量浓度IC50。建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,并随机分为模型对照组,环磷酰胺组,银杏酚20、40、80、160 mg/kg组,分别于腹腔注射生理盐水,环磷酰胺,20、40、80、160 mg/kg银杏酚,连续给药7 d。于末次给药后24 h,眼球采血后脱颈处死小鼠,剥离瘤体,分别摘取脾脏、胸腺,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数,并作血常规检测。结果： 银杏酚作用于SMMC-7721 细胞24、48和72 h的半数抑制质量浓度IC50分别为(15.33±1.19)、(12.20±1.08)、(10.88±1.03)mg/L。银杏酚20、40、80、160 mg/kg组的抑瘤率分别为8.96%、39.81%、48.51%和28.36%,除外40 mg/kg组,其余组与环磷酰胺组(42.94%)比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05)。银杏酚组的胸腺指数较模型对照组均明显降低(P均＜0.05);银杏酚组的外周血淋巴细胞数明显高于模型对照组与环磷酰胺组(P均＜0.05)。结论： 银杏酚于体外能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长,并呈时间和剂量依赖关系;于体内能显著抑制荷H22肝癌小鼠肿瘤生长,其抑瘤作用可能与调节机体的免疫功能有关。