杏花雨注射液对荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响

目的观察杏花雨注射液对肝癌H22模型小鼠血清中IL-2及TNF-α水平的影响。方法将接种肝癌H22瘤细胞的昆明鼠随机分为5组,即模型对照组、杏花雨注射液低剂量组、杏花雨注射液中剂量组、杏花雨注射液高剂量组及环磷酰胺阳性对照组。于接种后24h各组开始给药,连续7d。末次给药后24h,内眦取血测定血清IL-2及TNF-α浓度。结果杏花雨注射液中、高剂量组血清IL-2浓度明显高于模型对照组（P〈0.05）;杏花雨注射液中、高剂量组血清TNF-α浓度明显高于模型对照组（P〈0.01）。结论杏花雨注射液能提高荷瘤小鼠血清IL-2及TNF-α水平。     

发酵轮叶党参乙醇提取物对荷瘤小鼠瘤体生长及机体免疫功能的影响

[目的]探讨发酵轮叶党参乙醇提取物(FCLEE)对荷瘤小鼠瘤体生长及机体免疫功能的影响.[方法]将H22荷瘤小鼠随机分为小、中、大剂量FCLEE组、模型对照组和环磷酰胺组.建立移植型H22荷瘤小鼠模型,观察FCLEE对肿瘤生长的抑制情况,并观察对脾脏、胸腺脏器指数的影响.采用荷瘤H22小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验检测FCLEE对吞噬百分率、吞噬指数的影响.采用MTT比色法测定FCLEE对NK细胞活性的影响.[结果]FCLEE小、中、大剂量组肿瘤质量明显小于模型对照组(P<0.05),肿瘤抑制率分别为31.6%,32.0%,34.3%;脾脏和胸腺指数均显著高于模型对照组和环磷酰胺组(P<0.05);腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬百分率、吞噬指数及NK细胞活性均明显高于模型对照组和环磷酰胺组(P<0.05).[结论]FCLEE可抑制在体肿瘤的生长,且可增强荷瘤小鼠的免疫功能.     

白芷多糖对免疫低下模型小鼠免疫调节作用的研究

目的研究白芷多糖（ADP）对环磷酰胺所致免疫低下模型小鼠免疫功能的调节作用。方法 ADP由白芷经热水煮提和乙醇醇沉提取。100只小鼠随机分为对照组、模型组和ADP低、中、高剂量（50,100,200 mg/kg）处理组,每组20只;除对照组外其余各组小鼠连续4 d腹腔注射环磷酰胺（100 mg/kg）;第5～14天,ADP各处理组每天分别给予相应浓度ADP灌胃1次,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。计算各组小鼠免疫器官指数,通过鸡红细胞吞噬实验测定巨噬细胞吞噬率及吞噬指数,采用MTT法测定脾淋巴细胞增殖、NK细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素2（IL-2）,白细胞介素6（IL-6）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）和免疫球蛋白G（IgG）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、血清中IL-2,IL-6,TNF-α和IgG含量均显著降低,差异具有统计学意义（均P<0. 05）。与模型组比较,低剂量组小鼠TNF-α,中、高剂量组小鼠巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、IL-2,TNF-α,IgG以及高剂量组小鼠胸腺指数、脾脏指数、IL-6含量均显著升高,组间比较差异有统计学意义（均P<0. 05）。此外,高剂量组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性、IL-2,IL-6,TNF-α和IgG含量均显著高于低、中剂量组,组间比较差异具有统计学意义（均P<0. 05）。结论 ADP对环磷酰胺致免疫低下小鼠的非特异性免疫和特异性免疫具有增强作用,且该作用呈现剂量依赖性。     

三七总皂苷对环磷酰胺的增效减毒作用

目的 观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins, PNS)对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,随机分为5组:模型对照组、环磷酰胺组、三七总皂苷低、中、高剂量治疗组;模型对照组每天给予生理盐水灌胃,CTX组每天予CTX腹腔注射,低、中、高剂量治疗组腹腔注射CTX的同时,分别给予PNS 120、240、480mg/(kg·d)灌胃,连续10d.末次给药后24h脱臼处死荷瘤小鼠,取瘤、脾脏、胸腺并分别称质量.结果 PNS与CTX伍用可发挥协同作用,可抑制肿瘤增长(P<0.05,P<0.01);提高免疫器官指数,尤其是CTX 20mg/(kg·d) PNS480mg/(kg·d)治疗组荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数与CTX组比较有显著性差异(P<0.01);PNS与CTX伍用亦能促进T淋巴细胞转化(P<0.01),且能提高S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量.结论 PNS与CTX合用可提高机体的免疫力,增强CTX的抑瘤作用,同时减轻其毒性反应.     

黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用研究

目的探讨经黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制。方法小鼠骨髓来源的树突状细胞体外培养,以黄芪多糖诱导成熟,用S180肿瘤抗原致敏,获得树突状细胞肿瘤疫苗。S180荷瘤小鼠分成模型组（生理盐水0.2mL/只）、环磷酰胺组（50mg/kg/只）、黄芪多糖组（黄芪多糖诱导的树突状细胞2×105/只）、细胞因子组（TNF-α诱导的树突状细胞2×105/只）,于荷瘤第5天和第10天给予相应治疗。荷瘤第12天,用ELISA法检测小鼠血清IL-12、TNF-α的水平;处死小鼠,剥瘤称瘤质量,计算抑瘤率。另外4组小鼠经相应治疗后观察生存时间。结果黄芪多糖组的抑瘤率与生命延长率均显著高于环磷酰胺组和模型组（P<0.05),与细胞因子组无显著性差异（P＞0.05)。黄芪多糖组小鼠血清IL-12、TNF-α水平高于环磷酰胺组和模型组（P<0.05),与细胞因子组无显著性差异（P＞0.05)。结论黄芪多糖诱导的树突状细胞肿瘤疫苗在荷瘤小鼠体内可有效发挥抑瘤作用,延长荷瘤小鼠生命,其机制可能与促进荷瘤小鼠产生抗肿瘤细胞因子IL-12、TNF-α有关。      

姜黄素对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤的抑制作用及机理研究

【目的】研究姜黄素对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤的抑制作用及其机理。【方法】将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种到每只小鼠胸部皮下脂肪垫各0.1 m L(约1×106个细胞),移植瘤接种后第2天可见接种部位有结节,成瘤率100%。将40只造模成功的小鼠随机分为姜黄素低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg/kg)和模型对照组,每组10只,连续给药30 d。给药结束后眼眶静脉丛采血并分离血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,分离出脾脏称重并计算脏器系数,记录瘤体质量和检测瘤体B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因和caspase-3的蛋白表达。【结果】与模型对照组比较,姜黄素各剂量组的caspase-3表达都显著增加(P0.05或P0.01),TNF-α含量、IL-6含量、瘤体质量、脾脏指数和Bcl-2表达显著减少(P0.05或P0.01)。【结论】姜黄素通过促进乳腺癌细胞凋亡对三阴乳腺癌模型小鼠肿瘤有一定的抑制作用。     

西黄丸滴丸抗肿瘤作用及对免疫功能的影响

目的 研究西黄丸滴丸抗肿瘤作用及对免疫功能的影响.方法 将H22荷瘤小鼠模型分为模型组、西黄丸组、西黄丸滴丸不同剂量组,干预10 d后,测定各组小鼠的脾指数和胸腺指数,ELISA法测定小鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6、INF-γ含量.结果 西黄丸滴丸低、中、高剂量均对H22荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,其抑瘤率分别为62.45％、70.61％、76.93％;各剂量西黄丸滴丸均能提高免疫器官的质量及血清中TNF-α、IL-1、IL-6、INF-γ含量.结论 西黄丸滴丸具有明显的抑制肿瘤生长和增强机体免疫功能作用.     

加味四君子汤对H22肝癌小鼠的抑瘤作用和免疫功能的影响

目的探讨加味四君子汤的体内抑瘤活性及对肝肾毒性、免疫系统的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠分 为空白组、模型组、环磷酰胺组、加味四君子汤低、中、高剂量组。通过计算抑瘤率,观察肿瘤组织HE染色病理切片,免疫组化法 检测Bax、Bcl-2、Bax/Bcl-2及caspase-3水平研究加味四君子汤的抑瘤活性及相关机制;通过肝肾生化指标观察加味四君子汤的 肝肾毒性;通过计算荷瘤小鼠免疫器官指数、外周血检测血常规和酶联免疫法检测小鼠血清的IL-2、TNF-α的水平探讨加味四君 子汤对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果环磷酰胺组、加味四君子汤中剂量、高剂量组的肿瘤质量均低于模型组（P<0.05）, 抑瘤活性差异均有统计学意义;其肿瘤细胞有不同程度的破裂坏死,免疫组化各实验组能有效上调Bax和caspase-3蛋白表达, 下调Bcl-2蛋白表达,提高Bax/Bcl-2比值。同时,加味四君子汤降低了荷瘤小鼠的Cr、BUN、AST与ALT水平,提高了免疫器官 指数和外周血白细胞、红细胞和血红蛋白含量,上调了TNF-α、IL-2 水平,其中,高剂量组与模型组差异具有统计学意义（P< 0.01）。结论加味四君子汤具有较好的体内抑瘤活性,能改善荷瘤小鼠的肝肾功能,其抑瘤作用可能与上调Bax、caspase-3表 达、TNF-α和IL-2水平,下调Bcl-2蛋白表达以及增强小鼠的非特异性免疫功能有关。     

基于乳腺癌(EAC)荷瘤模型的异常黑胆质成熟剂对小鼠抗肿瘤作用研究

目的研究异常黑胆质成熟剂对乳腺癌(EAC)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将60只小鼠进行EAC实体瘤造模后随机分为异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10 d后观察小鼠日常活动的改变,测定小鼠主要脏器重量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、肾脏指数和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、干扰素-γ(IFN-γ)、脂质过氧化物(LPO)含量,并测定EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结果异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组和环磷酰胺组小鼠的抑瘤率分别为39.98%、68.48%、64.60%、80.34%。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组小鼠活动基本正常,胸腺、脾脏、肝脏重量增加,肾脏重量降低,胸腺、脾脏、肝脏指数升高,肾脏指数降低,血清中TNF-α、IFN-γ以及NK含量明显增高(P<0.05),LPO含量显著降低,并且在48 h时T淋巴细胞增值功能提高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对EAC实体瘤有明显的抑制作用并可显著促进EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。     

五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抗肿瘤机制研究

目的 探讨五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对p38MAPK信号通路的影响.方法 构建H22荷瘤小鼠模型,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、五谷虫提取物低、中、高剂量(0.75 g/kg、1.5 g/kg、3 g/kg)组,每组8只,造模24 h后,模型组小鼠给予0.5％的羧甲基纤维素钠灌胃;阳性药物组给予环磷酰胺腹腔注射;五谷虫提取物低、中、高剂量剂量组分别给予0.75 g/kg、1.5 g/kg、3g/kg五谷虫溶液灌胃,连续给药10 d.观察各组小鼠肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率;检测小鼠血清ALT、AST、尿酸(UA)和肌酐(Cr)含量;免疫印迹法检测肿瘤组织中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测瘤组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-oα)、血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 阳性对照组、五谷虫提取物低、中剂量组均可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05).五谷虫提取物各剂量组对小鼠肝肾功能指标无影响(P＞0.05);各剂量组的瘤组织p-p38MAPK蛋白表达水平均高于模型组(P＜0.05);低、中剂量组IL-1β3、IL-6、TNF-α水平高于模型组(P＜0.05),而VEGF水平低于模型组(P＜0.05).结论 低、中剂量五谷虫提取物可抑制H22荷瘤小鼠体内的肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与调节肿瘤相关细胞因子及激活p38MAPK信号通路有关.     

姜黄素抗环磷酰胺致染色体畸变的初步研究

目的 研究姜黄素对化疗药物环磷酰胺所致染色体畸变的影响.方法 昆明小鼠随机分成正常组,姜黄素组(100 mg/kg),模型组和环磷酰胺加姜黄素大、中、小剂量组(50、100、200 mg/kg).造模方法为腹腔注射环磷酰胺2次,浓度为50 mg/kg,2次间隔24 h.正常组(不造模)即阴性对照组,只喂基础饲料;模型组...     

补阳还五汤防治特发性肺纤维化的作用及机制探讨

目的探讨补阳还五汤治疗博莱霉素致大鼠特发性肺纤维化药效学作用机制。方法将SD雄性大鼠144只随机分为空白组、博莱霉素组、强的松组(0.004 2 g/kg)和补阳还五汤大、中、小剂量(27.32、13.66、6.83 g/kg)组,每组24只。除空白组外其余各组均采用一次性气管注射博莱霉素法诱导肺纤维化模型。造模后24 h给予相应药物,分别于第7、14、28天随机抽取各组8只大鼠进行股动脉放血处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用HE染色法观察肺组织肺泡炎程度,酶联免疫法(ELISA法)检测BALF中早期炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和晚期炎性因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平。结果与空白组比较,博莱霉素组肺泡隔纤维增生灶增多,肺实质结构破坏,各时间点博莱霉素组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量升高(P0.05);与博莱霉素组比较,补阳还五汤大、中、小剂量组肺泡炎均有不同程度的改善,补阳还五汤各剂量组均能降低大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量。结论补阳还五汤能够有效降低博莱霉素所致的肺纤维化大鼠BALF炎性指标IL-1β、TNF-α、HMGB1的浓度,改善肺泡炎症,进而抑制肺纤维化。     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

黄芪莪术联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT原位移植瘤小鼠CXCL10/CXCR3轴和CCL3/CCR5轴表达的影响

目的 探讨黄芪莪术配伍联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗结肠癌的作用机制.方法 采用1只BALB/c雄性小鼠作为种鼠,生成原位瘤体,80只BALB/c雄性小鼠采用移植种鼠瘤体的方法建立CT26.WT原位移植瘤小鼠模型.将80只BALB/c雄性小鼠随机分为模型组、5-FU组(25 mg/kg)、黄芪莪术高剂量组(12 g/...     

益气活血通络方对糖尿病周围神经病变小鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响

目的研究益气活血通络方对糖尿病周围神经病变模型小鼠(db/db小鼠)JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响,探讨其对db/db小鼠周围神经的保护作用机制。方法 40只db/db小鼠随机分为5组:模型组、硫辛酸组和益气活血通络方高、中、低剂量(6.4、3.2、1.6 g/kg)组,另设8只db/m小鼠作为正常组。灌胃给药,1次/d,连续8周。末次给药后,测定小鼠足底热敏反应时间和运动神经传导速度(MNCV);酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测背根神经节中c-jun氨基末端激酶(JNK)和磷酸化的c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,血清中IL-1β、TNF-α水平升高,背根神经节中JNK、p-JNK蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。与模型组比较,益气活血通络方能提高小鼠MNCV,缩短足底热敏反应时间,降低血清中IL-1β、TNF-α水平,一定程度下调背根神经节中JNK、p-JNK的蛋白表达(P0.01或P0.05)。结论益气活血通络方能抑制JNK信号转导通路的异常激活,减轻db/db小鼠炎症反应,从而保护周围神经的功能。     

清胰化积方对胰腺癌CFPAC-1移植瘤裸小鼠血清白细胞介素6、白细胞介素8及肿瘤坏死因子α表达的影响（英文）

目的：观察清胰化积（Qingyi Huaji , QYHJ）方对人胰腺癌CFPAC-1细胞系裸小鼠移植瘤的抑瘤作用及血清白细胞介素6（interleukin-6 ,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8 ,IL-8）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）表达水平的影响。方法：40只裸小鼠右前肢腋部皮下移植胰腺癌瘤块建立荷瘤模型。造模成功的裸小鼠随机分为模型组、卡培他滨组、低剂量（36 g/kg）清胰化积方组和高剂量（72 g/kg）清胰化积方组,每组10只,分别采用含阿拉伯胶的柠檬酸缓冲液、卡培他滨混悬液及清胰化积方药液灌胃。治疗5周后,眼眶取血,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量;脱颈椎处死裸小鼠,剥取肿瘤,称取质量,测量肿瘤直径,计算抑瘤率。结果：低剂量清胰化积方组CFPAC-1裸小鼠移植瘤质量下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0 .05）。高、低剂量清胰化积方组裸小鼠血清IL-6及TNF-α水平显著低于模型组（P〈0 .01） ,且低剂量清胰化积方组和卡培他滨组血清IL-8水平低于模型组（P〈0 .05）。相关分析显示,裸小鼠移植瘤质量与血清IL-6、IL-8和TNF-α水平呈线性正相关（P〈0 .01）。结论：常规剂量的清胰化积方对裸小鼠胰腺癌移植瘤模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与下调细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达有关。     

三七活性成分抗肿瘤作用及其免疫学机制初探

目的通过测定小鼠黑色素瘤（B16）荷瘤小鼠外周血中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）的活性,探讨三七提取活性成分人参皂甙-Rh2（Rh2）、人参皂甙-Rg3（Rg3）抗肿瘤作用及对免疫功能的调节效应。方法将B16肿瘤移植后的小鼠随机分为Rh2大、中、小剂量组,Rh2＋Rg3组,Rg3大、中、小剂量组,环磷酰胺（CTX）组以及模型组9组。计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾指数;放免法测定小鼠血清TNF-α、IL-2含量。结果Rh2与Rg3各剂量组均有一定的抑瘤效果,Rh2大剂量组、Rh2中剂量组、Rg3大剂量组以及Rh2＋Rg3组与模型组瘤重比较,有统计学意义（P〈0.05）,其肿瘤抑制率分别为35.5%、30.1%、33.6%与38.6%。与CTX组比较,Rh2、Rg3单用及联合用药均能明显提高外周血中TNF-α、IL-2的含量,以联合用药组最为显著,且能够提高荷瘤小鼠免疫器官重量。结论三七提取活性成分Rh2、Rg3有一定的抗B16、提高免疫功能作用。而且联合用药具有协同增效作用。     

大鼠Walker-256移植性肺癌模型的建立

目的 建立大鼠Walker-256移植性肺癌模型,探讨应用Walker-256癌细胞建立大鼠移植性肺癌模型的可行性.方法 SD大鼠经尾静脉注射高、中、低三种不同细胞浓度的大鼠Walker-256细胞悬液,观察大鼠的生存时间、体重变化、移植性肺癌模型的成模率,其他脏器转移情况及病理形态学变化情况.结果 注射癌细胞后14 d,模型组大鼠均出现体重下降、摄食减少等体征,与正常对照组比较体重明显降低(P＜0.05);注射癌细胞后21d,高浓度组大鼠开始出现死亡;高、中、低三组不同细胞浓度的移植性肺癌成模率分别为100％、80％、30％,模型组大鼠肝脏系数和肺脏系数均高于正常对照组.病理结果显示,模型组大鼠肺部可见明显的癌症病灶,而其他脏器未发现明显异常.结论 注射高浓度Walker256癌细胞(3×105个细胞/只)能成功复制移植性肺癌模型,为移植性肺癌模型的建立和应用提供实验依据.     

参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin表达的影响

目的探讨参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin基因表达的影响。方法将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组,参芪化淤方高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)对照组,模型组,阴性对照组。参芪化淤方低、中、高剂量组分别予以0.4mL参芪化淤方(低剂量组:1.04g/mL,中剂量组:2.08g/mL,高剂量组:4.16g/mL)灌胃,CTX对照组予以0.2mL CTX溶液(小鼠给药剂量为20mg.kg-1.d-1)腹腔注射,模型组予以0.4mL生理盐水灌胃,每日1次,给药14d。免疫组化法检测肿瘤组织sur-vivin基因的表达;同时观察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果参芪化淤方高、中、低剂量对小鼠的脾及胸腺均具有一定保护作用,能升高小鼠的脾、胸腺指数。其中低剂量组与CTX对照组对脾及胸腺的保护作用相当,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而中、高剂量组对脾及胸腺的保护作用更强(P<0.01)。与模型组比较,参芪化淤方中、高剂量组对H22型肝癌小鼠肿瘤抑制作用明显(P<0.01),低剂量组和CTX对照组也具有一定的抑制作用(P<0.05)。参芪化淤方高、中、低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达水平,其中CTX对照组及低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组的抑制作用更显著(P<0.01)。结论参芪化淤方对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。