黄酒多酚对同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制研究

目的 验证黄酒多酚（YWPC）是否具有抑制同型半胱氨酸（Hcy）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移的作用以及其产生作用的信号通路。方法 采用组织贴块法培育SD大鼠胸主动脉VSMCs,取第4～7代细胞用于实验。细胞分为5组,分别为对照组,Hcy组（500 μmol/L Hcy）,YWPC 1 mg/L组（500 μmol/L Hcy+1 mg/L YWPC）,YWPC 10 mg/L组（500 μmol/L Hcy+10 mg/L YWPC）,YWPC 100 mg/L组（500 μmol/L Hcy+100 mg/L YWPC）。采用MTT法检测VSMCs增殖情况;细胞划痕实验和Transwell法检测VSMCs迁移和侵袭情况;Western blotting法检测p-AKT/AKT表达情况。为验证YWPC是否经Pi3K/AKT通路发挥抑制VSMCs的增殖和迁移,分别加入LY-294002和胰岛素生长因子1（IGF-1）用来抑制和激活Pi3K/AKT通路,细胞被分为Hcy组,YWPC组,LY-294002＋Hcy组,LY-294002＋YWPC组;Hcy组,YWPC组,IGF-1＋Hcy组,IGF-1＋YWPC组,再分别采用上述方法检测VSMCs增殖、迁移和侵袭情况。结果 培养大鼠胸主动脉VSMCs,2周左右细胞融合可以传代,经SM-actin细胞免疫荧光鉴定及DAPI核染,确定细胞纯度在99%以上。24、48 h时,5组OD值比较,差异有统计学意义（F=52.575,P=0.016;F=83.756,P=0.014）;其中Hcy组OD值高于对照组和YWPC组,且与YWPC呈剂量依赖性（P＜0.05）。24、48、72、96 h时,5组VSMCs迁移面积比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中Hcy组VSMCs迁移面积多于对照组（P＜0.05）;YWPC组VSMCs迁移面积低于Hcy组,且与YWPC呈剂量依赖性（P＜0.05）。48 h时,5组迁移细胞数比较,差异有统计学意义（F=79.354,P=0.001）;其中Hcy组穿透Transwell膜细胞数高于对照组（P＜0.05）;YWPC组穿透Transwell膜细胞数低于Hcy组,且与YWPC呈剂量依赖性（P＜0.05）。5组p-AKT/AKT比较,差异有统计学意义（F=56.723,P=0.002）;其中Hcy组p-AKT/AKT高于对照组（P＜0.05）;YWPC组p-AKT/AKT低于Hcy组,且与YWPC呈剂量依赖性（P＜0.05）。加入LY-294002:24 h时,各组OD值、VSMCs迁移面积比较,差异有统计学意义（F=46.875,P=0.004;F=67.723,P=0.002）;其中LY-294002+Hcy组OD值、VSMCs迁移面积低于Hcy组（P＜0.05）;LY-294002+Hcy组与LY-294002+YWPC组OD值、VSMCs迁移面积比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。48 h时,各组VSMCs穿透Transwell膜细胞数、p-AKT/AKT比较,差异有统计学意义（F=52.904,P=0.003;F=87.904,P=0.001）;其中LY-294002+Hcy组VSMCs穿透Transwell膜细胞数、p-AKT/AKT低于Hcy组（P＜0.05）;LY-294002+Hcy组与LY-294002+YWPC组VSMCs穿透Transwell膜细胞数、p-AKT/AKT比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。加入IGF-1:24 h时,各组OD值、VSMCs迁移面积比较,差异有统计学意义（F=48.052,P=0.007;F=63.085,P=0.002）;其中IGF-1+YWPC组OD值、VSMCs迁移面积高于YWPC组（P＜0.05）;IGF-1+Hcy组与IGF-1+YWPC组OD值、VSMCs迁移面积比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。48 h时,各组VSMCs穿透Transwell膜细胞数、p-AKT/AKT比较,差异有统计学意义（F=55.941,P=0.008;F=65.011,P=0.005）;其中IGF-1＋YWPC组VSMCs穿透Transwell膜细胞数、p-AKT/AKT高于YWPC组（P＜0.05）;IGF-1+Hcy组与IGF-1+YWPC组VSMCs穿透Transwell膜细胞数、p-AKT/AKT比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 YWPC通过抑制Pi3K/AKT信号通路抑制Hcy诱导的VSMCs增殖和迁移。     

大蒜素在替莫唑胺诱导脑胶质瘤细胞耐药中的作用及其机制研究

目的探讨大蒜素在替莫唑胺（TMZ）诱导脑胶质瘤细胞耐药中的作用及其机制。方法将耐药胶质瘤细胞系U87/TMZ随机分为4组,分别加入0、10、25、50mg/L的大蒜素培养24h;采用Westernblot法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/抗蛋白激酶（AKT）相关蛋白表达、抗基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）1及抗基质金属蛋白酶（MMP）-2等相关蛋白表达,MTT法检测细胞凋亡率;加入50滋M抑制剂LY294002处理细胞1h,收集细胞并检测细胞凋亡率。结果随着大蒜素浓度的增加,抗磷酸化蛋白激酶（p-AKT）蛋白表达量明显降低（P＜0.05）。与0mg/L组比较,25mg/L组TIMP1、TIMP2蛋白表达量均明显增加（均P＜0.05）,而MMP-2、MMP-9蛋白表达量均明显减少（均P＜0.05）。与阻断前相比,10、25、50mg/L组加入抑制剂LY294002阻断后,细胞凋亡率均明显升高（均P＜0.05）;随大蒜素浓度增加,细胞凋亡率逐渐升高（P＜0.05）。结论脑胶质瘤细胞对TMZ耐药与PI3K/AKT信号传导通路活化有关,大蒜素能够增强脑胶质瘤细胞对TMZ的敏感性,其作用机制是通过阻断PI3K/AKT信号传导通路,上调TIMP1、TIMP2表达并下调MMP-2、MMP-9表达,从而改变TIMP/MMP平衡,发挥治疗作用。     

同型半胱氨酸对大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的： 验证同型半胱氨酸（Hcy）是否具有促进大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）去分化的作用。 方法： SD大鼠主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取4～7代细胞用于实验。VSMCs分为对照组、100 μmol/L Hcy干预组、500 μmol/L Hcy干预组、1 000 μmol/L Hcy干预组共4组。MTT法测各组VSMCs的增殖情况;划痕法和Transwell法检测各组VSMCs的迁移情况;ICC法检测各组VSMCs的细胞形态;Western blot法检测各组VSMCs中SM-actin、SM-MHC、Calponin、骨桥蛋白（OPN）的表达情况。 结果： 相比于对照组,Hcy组VSMCs增殖迁移增加;细胞形态变圆;SM-MCH和Calponin表达减少（ P＜0.01〉;OPN表达增加（ P＜0.01）,Hcy的这一作用与浓度呈正相关。 结论：Hcy可以促进VSMCs去分化,这可能是其促进VSMCs增殖和迁移的机制之一。     

南方红豆杉水提物通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调控HER2阳性胃癌移植瘤生长实验研究

目的：初步探讨南方红豆杉水提物抑制磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide-3 kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,又称AKT） /雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）信号通路上相关靶点蛋白调控裸鼠人类表皮生长因子受体2（HER2）阳性胃癌移植瘤生长及其机制。方法：建立荷瘤裸鼠模型,将80只BALB/c裸鼠接种人HER2阳性胃癌NCI-N87细胞株并随机分组给药及取瘤,采用Western blot法检测PI3K、pAKT、mTOR蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测PI3K、AKT1、mTOR mRNA表达水平。结果 ：Western blot法检测PI3K、pAKT、mTOR蛋白,红豆杉中、低剂量组下调PI3K蛋白表达更显著[（0.9123±0.0480、1.1440±0.1663）比1.4160±0.0730,P<0.01],红豆杉各剂量联合赫赛汀后明显下调pAKT蛋白表达（P<0.05）,红豆杉组均明显下调mTOR蛋白表达（P<0.01）,联合赫赛汀后下调更显著。2、实时荧光定量PCR法检测PI3K、AKT1、mTOR mRNA,红豆杉低剂量组PI3K mRNA表达降低[（0.6906±0.0710）比（0.9018±0.0696）,P<0.05],红豆杉各剂量组联合赫赛汀后明显下调AKT1 mRNA表达,红豆杉中、低剂量组mTOR mRNA表达显著降低[（0.8183±0.0664、0.7917±0.0699）比（1.0004±0.1182）,P<0.05）]。结论：南方红豆杉水提物可部分下调PI3K、pAKT、mTOR蛋白及PI3K、AKT1、mTOR mRNA表达水平,联合赫赛汀可增强其抑制作用。     

LncRNA TUC338通过激活EGFR/PI3K/AKT 信号通路促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNATUC338（lncRNA TUC338）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、迁移、侵袭及表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路的影响。方法 收集2019年7月—2021年6月我院胸外科手术切除的37例NSCLC患者肺癌组织与癌旁组织标本,RT-qPCR检测组织标本及NSCLC细胞中lncRNA TUC338表达;对NCI-H157细胞进行干预,将si-TUC338、si-NC、pcDNA-TUC338、pcDNA-NC质粒转染细胞及EGFR与PI3K双重抑制剂MTX-211（MTX-211）、pcDNA-TUC338与MTX-211共同处理细胞,CCK-８法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9蛋白及EGFR、PI3K、AKT相关蛋白表达。结果 LncRNA TUC338在肺癌组织与细胞中高表达;抑制lncRNA TUC338表达可显著抑制NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT通路激活（P＜0.05）;过表达lncRNA TUC338可促进NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT激活（P＜0.05）。结论 LncRNA TUC338在肺癌中呈高表达,可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进肺癌NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭。     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞MMP-2表达、细胞迁移的影响及瑞舒伐他汀的逆转作用

目的 观察瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）诱导大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达以及对血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨Hcy致动脉粥样硬化以及他汀药物逆转的可能机制.方法 体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,加入不同浓度的Hcy分别作用 24、48和72h;在1 000μmol/L Hcy浓度下分别加入不同浓度的瑞舒伐他汀干预,采用免疫印迹法和明胶酶谱法检测细胞培养上清液中MMP-2的表达及酶的活性.在Transwell小室外室中加入1 000μmol/L浓度的Hcy,内室加入定量的大鼠平滑肌细胞悬液,培养48h,观察Hcy对平滑肌细胞迁移侵袭力的影响;同时加入不同浓度瑞舒伐他汀溶液,48h,观察瑞舒伐他汀对Hcy诱导平滑肌细胞迁移侵袭力的影响.结果 Hcy浓度在50～5 000μmol/L时促进血管平滑肌细胞MMP-2蛋白的表达（P＜0.05）;Hcy浓度在50～1 000μmol/L时增强血管平滑肌细胞MMP-2的酶活性（P＜0.05）,浓度在5 000μmol/L时抑制血管平滑肌细胞MMP-2的活性（P＜0.05）.瑞舒伐他汀浓度在10-9～10-5mol/L时,能抑制Hcy对血管平滑肌MMP-2表达和酶活性的增强作用（P＜0.05）.Hcy在50～1 000μmol/L浓度下能刺激血管平滑肌细胞迁移（P＜0.05）;瑞舒伐他汀可以抑制Hcy对血管平滑肌细胞迁移的刺激作用（P＜0.05）.结论 Hcy能影响血管平滑肌细胞MMP-2蛋白的表达,瑞舒伐他汀能抑制Hcy对血管平滑肌细胞MMP-2的表达和酶的活性增强作用,并能抑制Hcy对血管平滑肌细胞迁移的刺激作用,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一.     

黄酒多酚对阿霉素心脏毒性的 保护作用研究

目的 探讨黄酒多酚（YWPC）对阿霉素（Dox）心脏毒性的保护作用及其可能的机制。 方法 将 32 只 Wistar 大鼠 按随机数字表法分为对照组（正常饮食）、Dox 组（正常饮食+腹腔注射 Dox）、Dox+YWPC 组（正常饮食+腹腔注射 Dox+YWPC 灌 胃）、Dox+YWPC+过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）拮抗剂GW9662 组（正常饮食+腹腔注射Dox+YWPC 灌胃+腹腔注 射GW9662），每组各8只。Dox每2 d腹腔注射3 mg/kg 1次；YWPC每天灌胃30 mg/kg；GW9662在Dox治疗前30 min腹腔注射 1 mg/kg。干预4周后行心电图检查，记录心率，心脏超声检查评估心脏结构和功能；处死大鼠后取心脏组织采用HE和Masson染 色检测心脏纤维化程度，用电镜观察心肌细胞的超微结构。采用免疫组化和Western blot法检测心脏成纤维细胞活化标志物肌动 蛋白 α（SMα）、转录因子 21（Tcf21）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）以及 PPAR-γ 的表达。 结果 与对照组比较，Dox 组大鼠心脏 功能降低，心脏纤维化程度增加，心肌细胞线粒体数量增加，肌丝排列紊乱，SMα、Tcf21、MMP-2表达增加，PPAR-γ表达减少（均 P＜0.05）。与 Dox 组比较，Dox+YWPC 组大鼠心脏功能增加，心脏纤维化程度降低，心肌细胞线粒体数量降低，肌丝排列紊乱情 况好转，SMα、Tcf21、MMP-2表达减少，PPAR-γ表达增加（均P＜0.05）。与Dox+YWPC 组比较，Dox+YWPC+GW9662组大鼠心 脏功能降低，心脏纤维化程度增加，心肌细胞线粒体数量增加，肌丝排列紊乱，SMα、Tcf21、MMP-2 表达增加，PPAR-γ 表达减少 （均P＜0.05）。 结论 YWPC能够抑制Dox引起的心脏成纤维细胞活化，缓解Dox引起的心脏纤维化程度，其心脏保护作用可能 与增加PPAR-γ表达有关。     

miR-21对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响

探讨miR-21对类风湿关节炎（RA）滑膜成纤维细胞（FLS）增殖与凋亡的影响。方法 Realtime PCR方法检测正常和RA-FLS中miR-21表达差异。RA-FLS分成Control组、miR-NC组（转染mimics control）、miR-21组（转染miR-21 mimics）、miR-21+IGF-1组（转染miR-21 mimics,PI3K/Akt信号通路特异性激活剂IGF-1处理）,CCK-8实验分析细胞增殖活性变化,流式细胞术分析细胞凋亡水平变化,Western blot方法分析细胞中C-Caspase-3、Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达变化。结果 与正常-FLS比较,RA-FLS中miR-21表达水平降低（P＜0.05）。与Control组、miR-NC组比较,miR-21组RA-FLS细胞中miR-21表达水平升高,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率增加,细胞中C-Caspase-3、Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平降低（P＜0.05）。与miR-21组比较,miR-21+IGF-1组RA-FLS增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达增多,C-Caspase-3、Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多（P＜0.05）。结论 上调miR-21可抑制RA-FLS增殖,诱导细胞凋亡,机制可能与降低PI3K/Akt信号激活水平有关。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT）信号通路的影响及血管新生机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴“百会”“风府”“内关”“心俞”,每日1次,连续治疗7 d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加（P＜0.05）,梗死面积显著增大（P＜0.05）,缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低（P＜0.05）,脑梗死面积显著缩小（P＜0.05）,缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）;与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加（P＜0.05）,脑梗死面积显著增大（P＜0.05）,缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

五味子脂A联合卡铂对人卵巢癌Skov3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及其机制

目的：探讨五味子脂A （GA）与卡铂（CBP）联用对人卵巢癌Skov3细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用及其机制,阐明GA的协同抑瘤作用。方法：采用不同浓度GA与CBP单独或联合对卵巢癌Skov3细胞株进行干预,MTT法检测细胞增殖抑制率,根据其结果选择GA和CBP合适浓度。实验分为对照组、GA （0.04 μmol· L^-1）组、CBP （16mg· L^-1）组、GA （0.04 μmol·L^-1）联合CBP （16mg·L^-1）组（GA+CBP组）,药物处理48h后,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力,RT-PCR法检测各组细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9） mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MMP-2、MMP-9、AKT1和pAKT1蛋白表达水平。结果：与GA组和CBP组比较,GA＋CBP组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.01）,且GA和CBP浓度分别为0.04 μmol·L^-1、16 mg·L^-1时量效比最佳。克隆形成实验,与对照组比较,CBP组和GA+CBP组Skov3细胞克隆形成率均降低（P<0.05或P<0.01）;GA+CBP组Skov3细胞形成率明显低于GA组和CBP组（P<0.01）。细胞划痕实验,与对照组比较,GA组和CBP组Skov3细胞迁移的数量减少;GA+CBP组细胞迁移的数量明显低于GA组和CBP组。Transwell实验,与对照组比较,GA组和CBP组Skov3细胞穿过细胞外基质（ECM）的能力降低;与GA组和CBP组比较,GA+CBP组Skov3细胞穿过ECM的能力降低。RT-PCR法,与GA组和CBP组比较,GA+CBP组Skov3细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;Western blotting法,与GA组和CBP组比较,GA+CBP组Skov3细胞中MMP-2、MMP-9、AKT1和pAKT1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论：GA可增强CBP抑制人卵巢癌Skov3细胞增殖、侵袭和转移的能力,从而发挥化疗的减毒增效作用。     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

金锦香的化学成分研究

目的 研究金锦香 Osbeckia chinensis 的化学成分。方法 利用硅胶柱色谱与Sephadex LH-20凝胶柱色谱进行分离和纯化,根据化合物的理化数据和波谱数据鉴定其结构。结果 从金锦香全草乙醇提取物中分离鉴定了16个化合物：3-甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、3, 3′-二甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、3, 3′, 4′-三甲氧基-鞣花酸-4-O- β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、山柰酚-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（4）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（5）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（6）、山柰酚-6-C-β-D-吡喃葡萄糖苷（7）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷-2″-乙酸酯（8）、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-3″, 6″-二-E-(4-羟基)-肉桂酸酯（9）、4′-hydroxyflavone-3-O-(6-O-trans-p-coumaroyl)-β-D-glucopyranoside（10）、山柰酚-3-O- β-D-吡喃葡萄糖苷-6″-E-（4-羟基）-肉桂酸酯（11）、3β-hydroxy-9(11)-fernen-23-oic acid（12）、1, 2-dihydroxy-9(11)-arborinen-3-one（13）、cholest-5-ene-2, 3, 21-triol（14）、β-谷甾醇（15）、胡萝卜苷（16）。结论 除化合物5和16外,其余化合物均为首次从该植物中分离得到。     

红葱的化学成分研究

目的 研究红葱Eleutherine americana 的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及重结晶等方法,分离纯化红葱的化学成分,通过MS、NMR等波谱技术确定化合物结构。结果 确定了7个化合物的结构,分别为9-hydroxy-8-methoxy-1-methyl-1, 3-dihydronaphtho [2, 3-c] furan-4-O-β-D-glucopyranoside（1）、eleutherinoside A（2）、豆甾醇- 3-O-β-D-葡萄糖苷（3）、kadsuric acid（4）、豆甾醇（5）、1, 2-二羟基-8-甲氧基-3-甲基蒽醌（6）、9-methoxy-1, 3-dimethyl-1H-naphtho [2, 3-c] pyran-5, 10-dione（7）。结论 化合物1为新化合物,命名为红葱新苷。化合物3～5为首次从该植物中分离得到,化合物6和7为首次获得的新天然产物。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

鹿藿的化学成分研究

目的 研究鹿藿Rhynchosia volubilis的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱法分离纯化,薄层色谱及现代波谱技术进行结构鉴定。结果 从其乙醇提取物的氯仿、醋酸乙酯萃取部分分离得到12个化合物,结构分别鉴定为β-谷甾醇（1）、胡萝卜苷（2）、苜蓿素（3）、5, 7, 3′-三羟基-4′-甲氧基异黄酮（4）,表儿茶素（5）、豆甾-5-烯-3β, 7α-二醇（6）、槲皮素（7）、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷（8）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（9）、没食子酸（10）、大豆苷元（11）和大萼赝靛素（12）。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到。     

SiO2-Bi2O3-BaF2-AlPO4玻璃掺杂Ho3+/Tm3+/Yb3+的发光性能

以铋硅酸盐玻璃（SiO₂-Bi₂O₃-BaF₂-AlPO₄）为基质,通过掺杂Ho³⁺、Tm³⁺、Yb³⁺稀土离子,制备激光波长为2 μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO₂-40Bi₂O₃-5BaF₂-5AlPO₄（SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同）。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho₂O₃-2.0Yb₂O₃（HY）、0.5Ho₂O₃-0.5Tm₂O₃-2.0Yb₂O₃（0.5HTY）及0.75Ho₂O₃-0.75Tm₂O₃-3.0Yb₂O₃（0.75HTY）,研究了980 nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho³⁺的吸收截面、发射截面（σ_em）、FWHM（半峰宽）×σ_em数值最大,分别为7.38×10^-21、10.54×10^-21 cm²和19.71×10^-26 cm³。掺入Tm₂O₃改善了玻璃激光器性能,且当Yb³⁺/Tm³⁺/Ho³⁺物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。     

毛酸浆浆果的化学成分研究

目的 研究毛酸浆Physalis pubescens浆果的化学成分。方法 利用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、中压柱色谱及半制备高效液相色谱等方法分离纯化,根据核磁共振谱、质谱等谱学数据鉴定化合物结构。结果 从毛酸浆浆果中分离得到16个化合物,分别鉴定为3, 7, 3′-三甲基槲皮素（1）、山柰酚（2）、金圣草酚（3）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）、2α, 3β, 23-三羟基-12-烯-28-齐墩果酸（5）、白头翁皂苷A（6）、白头翁皂苷D（7）、咖啡酸（8）、1-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖（9）、N-反式-阿魏酰酪胺（10）、新橄榄脂素（11）、梣皮树脂醇（12）、松脂醇（13）、蔗糖（14）、尿苷（15）、β-谷甾醇（16）。结论 化合物5～7、9～15为首次从酸浆属植物中分离得到,化合物3、8为首次从该植物中分离得到。     

冬青叶兔唇花化学成分研究

目的 对唇形科兔唇花属植物冬青叶兔唇花Lagochilus ilicifolius全草的化学成分进行研究。方法 运用多种色谱手段进行分离纯化,通过波谱解析进行结构鉴定。结果 从冬青叶兔唇花全草95%乙醇提取物中分离鉴定了10个化合物,分别为丁香脂素（1）、东莨菪素（2）、槲皮素（3）、杨梅素（4）、芦丁（5）、异槲皮苷（6）、山柰酚-3-O-芸香糖苷（7）、山柰酚-3-O-β-D-(6″-O-p-香豆素)葡萄糖苷（8）、8-O-乙酰基哈帕苷（9）、哈帕苷（10）。结论 首次从冬青叶兔唇花全草中分离鉴定了10个化合物,其中化合物1、7、8为首次从兔唇花属植物中分得。     

高山大戟化学成分的研究

目的 对大戟属植物高山大戟Euphorbia stracheyi进行化学成分研究。方法 采用硅胶、sephadex LH-20、ODS、MPLC、MCI柱色谱等方法进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定化合物的结构。结果 从高山大戟醋酸乙酯部位分离鉴定了9个化合物,分别为槲皮素-3-O-α-阿拉伯糖苷（1）、槲皮素-3-O-α-(2″-没食子酰基)-阿拉伯糖苷（2）、槲皮素-3-O-(2″, 3″-二没食子酰基)-β-D-半乳糖苷（3）、3′, 5′-二甲氧基-4′, 5, 7-三羟基黄酮（4）、槲皮素（5）、去氢诃子次酸三甲酯（6）、β-谷甾醇（7）、吐叶醇（8）、没食子酸（9）。结论 所有化合物均是首次从该植物中分离得到,化合物1、2、4、6、8均是首次从该属植物中分离得到。