局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。     

经鼻胰岛素对脑出血小鼠TLR4信号表达的影响

目的:探讨经鼻脑靶向胰岛素治疗对成年实验性脑出血(纹状体)小鼠TLR4和NF-κB表达的影响。方法:采用雄性C57BL/6J小鼠25只,数表法随机分为假手术组(n=5)、ICH组(脑出血组)和ICH+Ins组(胰岛素干预组);脑出血组和胰岛素干预组小鼠又分为12 h和72 h组(每组n=5),于相应时间点取大鼠血肿周围部分脑组织,采用Western blot和RT-PCR技术检测血肿周围组织TLR4、NF-κB蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,脑出血后TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白在血肿周围组织中表达明显增高,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);而经鼻脑靶向胰岛素治疗后上述指标均有显著下降,与脑出血组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TLR4及下游NF-κB信号在脑出血后血肿周围组织中表达明显增高,经鼻脑靶向胰岛素治疗调控TLR4降低NF-κB表达及炎症因子释放,鼻内胰岛素可能是有效干预脑出血后TLR4靶标的新方法。     

阿魏酸钠对缺氧致脑血管内皮细胞NF-κB、IκBα表达的影响

目的 研究阿魏酸钠对缺氧脑血管内皮细胞核转录因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)及IκBα表达的影响.方法 建立大鼠脑皮质微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell, BMEC)体外培养模型,并施加12 h缺氧条件,分为对照组、缺氧组、阿魏酸钠组.应用MTT法测定细胞活性,采用放射免疫方法测定内皮素(endothelin-1, ET-1)含量,采用免疫细胞化学法检测BMEC的NF-κB及IκBα表达.结果 阿魏酸钠(100 μg/ml)能抑制缺氧诱导的ET-1释放(P<0.01).缺氧刺激血管内皮细胞NF-κB的表达,降低IκBα的表达,阿魏酸钠可以显著抑制缺氧内皮细胞中NF-κB的表达及核移位现象,增加IκBα的表达和BMEC活性.结论 阿魏酸钠对大鼠脑皮质BMEC缺氧损伤具有保护作用,机制与其减少BMEC分泌ET-1,抑制NF-κB蛋白表达,促进IκBα蛋白表达有关.     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和IL-1β表达变化的影响

目的:观察脑出血(ICH)后粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。Garcia等方法进行神经功能障碍评分;干湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达;免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05);G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论:粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。     

升降散治疗急性肺损伤作用的实验研究

[目的]探讨升降散治疗急性肺损伤的作用机理.[方法]40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散组(剂量为2 g/kg).给药6 d后,舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测;采集图像,分析微血管内皮细胞核的平均灰度.[结果]升降散组与模型组比较,能显著性抑制微血管内皮细胞核中核因子κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).[结论]升降散可通过抑制肺微血管内皮细胞NF-κB的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用.     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿及其与NF-κB和IL-6表达的关系

目的探讨大鼠脑出血(ICH)后核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)动态表达情况与血肿周围脑水肿的相互关系。方法 120只SD大鼠随机分为1个假手术组和5个ICH模型组,每组20只。采用右侧脑纹状体内注射新鲜自体不凝血建立大鼠脑出血模型。干/湿重法测定脑组织含水量(BWC),尼氏染色显微镜下观察脑组织病理学变化,免疫荧光检测NF-κB和IL-6蛋白的表达部位,免疫组织化学方法检测NF-κB和IL-6蛋白的表达变化。结果 ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显,脑组织血肿周围NF-κB和IL-6在脑出血后6 h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3 d达到高峰。各ICH模型组与假手术组之间有统计学差异(P<0.05);脑出血后NF-κB、IL-6表达量与脑水肿周围含水量呈正相关(P<0.05)。结论脑出血后NF-κB高表达,说明活化的NF-κB可进一步诱导细胞因子IL-6表达,加重炎症反应,参与出血性脑水肿的病理过程。     

NF-κB和AQP-4在亚低温治疗大鼠脑出血中的作用

目的 探讨亚低温对大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）后脑水肿及核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）和水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP-4）表达的影响.方法 将96只健康雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为假手术组（SO）、常温组（NT）、亚低温组（HT）,每组再分为1、2、3和4天4个时间点,每个时间点8只大鼠,采用大鼠基核节注入自体不凝血制作脑出血模型.SO组和NT组大鼠控制体温在37.0±0.3℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至33.0±0.4℃并保持2h.检测在不同时间点大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测NF-κB活性;Western blot法检测AQP-4蛋白的表达.结果 与SO组相比较,NT组在各时间点大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均明细升高,差异有统计学意义;在各时间点,HT组大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均显著低于NT组（P＜0.05）;NF-κB的活性表达与AQP-4蛋白表达呈正相关.结论 早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF-κB活性和AQP-4蛋白的表达,从而减轻脑水肿.     

二苯乙烯苷对氧化损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB表达的影响

目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度(0.1、1.0和10.0 μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞4 h后,用200 μmol/L过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法 测定各组细胞活力;RT-PCR、Western-blot检测基因NF-κB、IκB表达.结果 与对照组比较,不同剂量组TSG均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低NF-κB mRNA及蛋白水平的表达,其中以1 μmol/L TSG组的作用最明显(P<0.01),但对IκB基因表达的影响差异均无显著性(P>0.05).结论 二苯乙烯苷对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞具有抗氧化保护作用,其作用机制可能与下调NF-κB的表达、阻断细胞NF-κB/IκB信号通路有关.     

亚低温对短暂性脑缺血再灌注后炎症反应及NF-кB、P-选择素、ICAM-1的影响

目的　建立大鼠短暂性脑缺血模型 ,探讨核因子 -к B(NF-к B)、P-选择素和胞间粘附分子 - 1 (ICAM- 1 )在缺血再灌注炎症损伤的作用以及亚低温对缺血再灌注后炎症反应的影响及可能机制 ,为临床脑缺血患者进行亚低温治疗提供必要的实验依据。　方法　采用大鼠双侧颈总动脉阻断 +全身低血压短暂性脑缺血模型及亚低温方法 ,随机分为假手术组、常温 (37℃ )缺血组、亚低温组 (33℃ )缺血组 ;缺血组分为缺血 9m in再灌注 6 ,1 2 ,2 4 ,4 8,72 ,96 h六个时段 ,分别进行神经元尼氏体染色、苏木精 -伊红染色、髓过氧化物酶活性、NF-к B、P-选择素和 ICAM- 1表达的检测。　结果　 (1 )与假手术组相比 ,常温缺血组海马 CA1区神经元损伤远较亚低温缺血组严重 (P<0 .0 1 )。 (2 )常温缺血组可见明显的白细胞粘附和浸润等炎症反应 ,亚低温缺血组炎症反应明显受抑。 (3)脑缺血再灌注后海马和皮质 NF-к B、P-选择素和 I-CAM- 1表达上调 ,在表达时程上表现出一定的相关性。 (4 )亚低温缺血组再灌注后海马和皮质 NF-к B、P-选择素和 I-CAM- 1表达显著低于常温缺血组 (P<0 .0 1 )。　结论　脑缺血再灌注后确实存在炎症反应性损伤 ,NF-к B、P-选择素和 ICAM- 1在再灌注后不同时程明显上调 ,在炎症反应的不同阶段发挥重     

二甲双胍对饱和脂肪酸诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨二甲双胍(Met)对饱和脂肪酸所诱导的大鼠H9C2型心肌细胞损伤作用的保护机制.方法 在对照、棕榈酸(PA)及3种不同浓度梯度Met与PA联合组培养液中培养大鼠H9C2型心肌细胞株24 h.采用蛋白质印迹法(Western blot)测定各组细胞核因子κB(NF-κB)p65、细胞间黏附因子(ICAM1)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表达,实时荧光定量PCR测定各组细胞NF-κB、单核细胞趋化因子(CCL2)和ICAM1的mRNA表达.结果 与对照组相比,PA组的细胞中NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα蛋白表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞NF-κB p65、ICAM1、p-IκBα的蛋白表达量随Met浓度梯度增加表现为不同程度递减(P<0.05),p-AMPK蛋白表达量随Met浓度增加而显著增加(P<0.05).与对照组相比,PA组CCL2、ICAM1的mRNA表达量增加(P<0.05);与PA组相比,Met+PA联合组细胞CCL2和ICAM1的mRNA表达量下降(P<0.05).结论 Met可以减轻由饱和脂肪酸诱导细胞黏附因子和趋化因子表达增加而引起的大鼠H9C2型心肌细胞损伤.     

聚花过路黄对原代大鼠脑微血管内皮细胞糖-氧剥夺诱导下NFκ-B p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的影响

目的 通过测定聚花过路黄(Lysimachia congestifloa hemsl,LCH)对原代大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)糖-氧剥夺诱导下NF-κB p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的变化,探讨其可能的细胞保护机制.方法 选用初生的Wistar大鼠,建立脑微血管内皮细胞培养模型,以糖-氧剥夺方法 (oxygen-glucose deprivation,OGD)复制体外模拟的脑缺血再灌注模型,观察试验各组(即正常组、模型组、LCH低剂量组及LCH高剂量组)缺氧缺糖6 h、复氧复糖18 h后BMECs的活性(CCK-8比色法)变化,相差显微镜下BMECs的细胞形态学改变,免疫组化测定NF-κB p65蛋白表达的变化以及荧光定量RT-PCR测定NF-κB p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达的变化.结果 BMECs活性,LCH高、低剂量组明显高于模型组(均P＜0.01);BMECs的细胞损伤变化,LCH高剂量组明显轻于模型组;NF-κB p65阳性表达,LCH高、低剂量组分别明显低于模型组(均P＜0.01);NF-κB p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达,LCH高、低剂量组明显低于模型组(均P＜0.01),LCH低剂量组高于LCH高剂量组(P＜0.01). 结论 LCH对糖-氧剥夺诱导下的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制NF-κB p65的活化及其下游靶基因ICAM-1的异常表达有关.其抑制效应可能存在一定的量-效关系.     

吗啡和哌替啶对小鼠脑微血管内皮细胞P-糖蛋白表达的影响

目的 观察临床浓度的吗啡和哌替啶对小鼠脑微血管内皮细胞P-糖蛋白(P-gP)表达的影响,以及NF-κB信号通路在吗啡诱导P-gp表达中的作用.方法 采用小鼠脑微血管内皮细胞,以1μg/ml吗啡或哌替啶刺激24h,5μmol/L NF-κB抑制剂PDTC预先孵育1 h,然后收集细胞,行Western blotting分析P-gp表达.结果 1μg/ml吗啡处理24 h,可引起小鼠脑微血管内皮细胞P-gP表达上调,上调幅度约300%;但是同样剂量和作用时间的哌替啶不影响小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达.PDTC可抑制吗啡诱导小鼠脑微血管内皮细胞P-gp表达上调.结论 吗啡可诱导小鼠脑微血管内皮细胞内源性P-gp表达上调,NF-κB信号通路参与了吗啡诱导P-gp表达的调控过程.     

吲哚-3-甲醇对大鼠颈总动脉球囊损伤后Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响

目的 研究吲哚-3-甲醇(I3C)对球囊损伤术后大鼠颈动脉血管平滑肌细胞(VSMC)Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响,探讨I3C诱导VSMC凋亡的机制.方法 建立35只SD大白鼠颈动脉损伤动物模型,分为对照组(n=5):不给药;实验组(n=30):给予I3C(I3C给药量为12.5、25 mg/d和50 mg/d,给药时间为4 d和7 d,共6个亚组,n=5).术后14 d取材.免疫组化检测Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白的表达.结果 术后14 d,各组Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达减少.与对照组比较,Bcl-1和Bcl-X/L蛋白表达的25 mg 7 d组,50 mg 4 d组和50 mg 7 d组差异有显著性(P＜0.05);NF-κB蛋白表达12.5 mg 4 d组和对照组无显著性差异(P》0.05),其余均有统计学意义(P＜0.05).给药时间和剂量增加时,Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达与对照组差异非常显著(P＜0.01).结论 I3C诱导血管损伤后VSMC凋亡的机制主要是通过PI3K-PKB/Akt细胞信号传导途径,下调关键性核因子NF-κB和凋亡抑制蛋白Bcl-X/L表达.     

幽门螺杆菌感染及其相关疾病中COX-2、iNOS、NF-κB表达及其相互关系

目的:研究幽门螺杆菌感染及其相关疾病中COX-2、iNOS、NF-κB表达及其相互关系。方法:采用免疫组化法检测294例胃粘膜标本中COX-2、iNOS的表达和NF-κB的活化。结果:1各实验组和对照组胃粘膜炎症细胞和腺细胞中的COX-2阳性积分有显著差异,其中以IM+DYS组最高;且CSG和IM+DYS组HP阳性炎症细胞中COX-2表达明显高于HP阴性;2各实验组和对照组炎症细胞中iNOS的阳性积分有显著差异,其中以CSG组最高,IM+DYS组次之;在CSG和IM+DYS组HP阳性炎症细胞中iNOS表达明显高于HP阴性;3中、重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG组;4各实验组HP阳性者NF-κB活化率均低于HP阴性,其中CSG组有显著差异;5各实验组胃粘膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关;iNOS的表达和NF-κB的活化呈显著负相关;COX-2的表达和NF-κB的活化无显著相关性。结论:1HP感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与HP的致病过程及胃癌发生的早期进程。2HP感染者NF-κB活化程度降低可能与HP感染上调COX-2和iNOS的表达,进而反馈抑制NF-κB活化有关。3COX-2、iNOS的表达和NF-κB的活化,在HP的致病过程中相互作用,相互影响,相互制约。     

硫化氢对高糖诱导的血管炎症反应的影响

目的 观察硫化氢对高糖诱导的血管内皮细胞炎症反应的影响并探讨其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为4组:A组为正常糖浓度组(5.5 mmol/L),B组为高糖组(16.7 mmol/L),C组为高糖(16.7 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,处理24 h后,采用RT-PCR、Western Blot和电泳迁移率实验(EMSA)检测核因子-κB (NF-κB)的表达和活性；处理48 h后,检测环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 ①与A组相比,B组COX-2蛋白表达量明显增加(P＜0.01),COX-2 mRNA表达量明显增加(P＜0.01)；与B组相比,C组COX-2蛋白表达量明显降低(P＜0.05),COX-2mRNA表达量明显降低(P＜0.01).②与A组相比,B组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显降低(P＜0.05)；与B组相比,C组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显增加(P＜0.01)；与A组相比,B、C、D组NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).③与A组相比,B组NF-κB活性增加；与B组相比,C组NF-κB活性降低.D组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硫化氢可以抑制高糖诱导的内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制COX-2的表达有关.     

苗药香囊对小鼠肺组织中NF-κB表达的影响

目的 探讨苗药香囊对小鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)(P65)表达的影响.方法 昆明种雄性小鼠80只,随机分为8组,空白对照组(A组)、匹多莫德组(阳性对照组,C组)、苗药香囊组(E组)、匹多莫德+苗药香囊组(G组)、冷刺激组(B组)、匹多莫德冷刺激组(D组)、苗药香囊冷刺激组(F组)、匹多莫德+苗药香囊冷刺激组(H组).预防用药4周后,B、D、F、H四组予冷刺激[(4±1)℃暴露3 h]4 d制造冷刺激免疫低下模型.采用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot法检测小鼠肺组织中NF-κB(P65)的表达.结果 与A组比较,E、C、G组小鼠肺泡上皮细胞NF-κB(P65)表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).与B组比较,F、D、H组小鼠肺泡上皮细胞NF-κB(P65)表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 苗药香囊能够上调小鼠肺组织中NF-κB(P65)的表达,增强呼吸道免疫力.     

环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织炎症反应的影响

目的研究环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织NF-κB表达和白细胞浸润的影响。方法健康雄性SD大鼠125只,随机分成3组：假手术组（25只）、对照组（50只）、治疗组（50只）,采用Fredrik建立的自体股动脉取血并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6,24,48,72h及5d分为5个时间点,经尾壳核行冠状切片,分别按干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测定NF—κB的表达,HE染色测定血肿周围组织白细胞浸润。结果假手术组各时间点NF-κB表达及白细胞浸润无明显变化。治疗组除6h、24h外,各时间点血肿周围脑组织含水量、白细胞浸润及NF-κB表达均低于对照组（P〈0．05）。NF-κB表达与白细胞浸润呈现同步性,而且NF-κB的表达高峰时间先于血肿周围组织白细胞浸润。结论环磷酰胺具有减低NF-κB活性．抑制脑出血血肿周围组织的炎症反应起到神经僳护作用．     

大鼠脑出血后脑肺组织NF-κB的表达及其在急性肺损伤中的作用

目的 探讨NF-κB在脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后在脑、肺组织的表达及在急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)中的作用.方法 采用自体血尾状核注入法制备脑出血大鼠模型.将35只大鼠随机分为假手术组(5只),脑出血组(30只),脑出血组又分为6 、12、 24 、48 h和3、5 d 6个亚组.应用HE染色观察各组脑出血周围组织与肺组织的炎症反应情况.RT-PCR法检测脑和肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达.放射免疫法测定血清中TNF-α和IL-1β的含量.结果 脑出血后12 h脑水肿明显,24 h血肿周围炎症细胞浸润增多,48 h左右炎症反应最重;脑出血6 h即有间质性肺炎表现和局灶性肺气肿,48～72 h炎症反应达高峰,肺泡结构破坏明显;与假手术组相比,NF-κB p65 mRNA于脑出血6 h在脑血肿周围组织与肺组织中表达均开始增高(P＜0.01),48 h均达高峰(P＜0.01),3～5 d表达仍高于假手术组(P＜0.01);血清TNF-α含量在脑出血6 h开始增高(P＜0.01),48 h最高(P＜0.01),5 d时仍高于假手术组(P＜0.01);IL-1β在脑出血各组中含量均无增高.结论 脑出血可以通过引发炎症反应导致急性肺损伤,NF-кB在其病理生理学过程中起重要作用.     

亚硒酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子-κB和抑制蛋白α表达的影响

目的:观察哮喘大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)和抑制蛋白α(IκBα)的表达及炎性细胞的浸润,探讨用亚硒酸钠干预后对其的影响及其作用机制。方法:18只健康雄性SPF级W istar大鼠随机分为哮喘组(A组),亚硒酸钠干预组(Se组)和正常对照组(C组),每组6只。A组和Se组用卵清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Se组每次激发前用亚硒酸钠干预,C组用生理盐水作为对照。免疫组化方法观察NF-κB、IκBα在哮喘大鼠肺组织的表达。结果:哮喘组支气管肺组织NF-κB的蛋白表达(31.96±6.22)%显著高于对照组(5.08±1.92)%,IκBα蛋白的表达(1.64±0.58)%低于对照组(14.01±3.99)%,有统计学差异(P<0.01)。干预组NF-κB(18.09±4.13)%的蛋白表达与哮喘组相比显著降低(P<0.01),IκBα(5.04±0.45)%则增高(P<0.05)。哮喘大鼠肺组织NF-κB与IκBα蛋白表达呈负相关(r=-0.819,P<0.01)。结论:亚硒酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκBα的降解和NF-κB的激活,进而抑制气道炎症。     

The expression and significance of NF-κB in endothelial cells of deep venous thrombosis

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在孕鼠深静脉血栓形成(DVT)后其血管内皮细胞中的动态变化及意义.方法 清洁级SD孕鼠54只,其中48只采用下腔静脉结扎法建立深静脉血栓模型后,随机分为血栓模型组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组,分别于术后6、12、24、72 h处死;余6只为假手术组.比较血栓模型组和PDTC干预组静脉血栓的形成情况并观察其病理学形态,采用免疫组化SP法检测各组血管内皮细胞中NF-κB的表达水平.结果 NF-κB蛋白水平于静脉血栓形成后6 h开始升高,24 h达高峰,72 h后下降.与假手术组比较,血栓模型组和PDTC干预组各时间点静脉血管内皮细胞中NF-κB的表达均显著增强(P＜0.05).NF-κB抑制剂PDTC干预后静脉血管内皮细胞中NF-κB的表达显著下降,72 h后血栓重量与长度比值显著低于血栓模型组(P＜0.05).结论 孕鼠DVT血管内皮细胞中NF-κB明显激活,并介导血管内皮的损伤,抑制NF-κB的信号通路可能对DVT有潜在的治疗价值.