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1.
目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(pD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FUP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻.结论 核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用. 相似文献
2.
目的:为乳腺癌腋窝淋巴结清扫术中预防侧胸壁、腋窝及上臂后内侧感觉异常提供解剖学基础认识。方法解剖30具成人尸体的60侧腋区,观察肋间臂神经(ICBN )及其毗邻关系,详细测量并记录其起源、走行、分支、分布及交通支。结果本组60侧中侧胸壁以第三肋间神经(50侧)和ICBN(29侧)分布为主,未观察到臂内侧皮神经(MBCN)分布至此;腋窝区第三肋间神经、ICBN和MBCN均有分布,但以ICBN分布为主(42侧);上臂后内侧ICBN(42侧)和MBCN(44侧)的分布基本持平,未观察到第三肋间神经分布至此。81.7%(49侧)的ICBN与臂丛存在交通支。63.3%(38侧)的ICBN穿出胸壁时存在伴行血管。结论乳腺癌腋窝淋巴结清除术中找到ICBN及相关神经及其间的交通支,并完整保留,可能更有利于预防患者腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的发生。 相似文献
3.
目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对敲低膜联蛋白A7后的人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,为肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法:将细胞分为吉非替尼组、siRNA转染、siRNA转染+吉非替尼、转染阴性对照组和空白对照组,用脂质体转染法靶向将ANXA7的siRNA转染入HepG2细胞,在转染后6h在siRNA转染组和siRNA转染组+吉非替尼组加入一定浓度的吉非替尼,加药后72h进行MTT实验以检测细胞增殖活力,从而计算增殖抑制率。结果:MTT检测得知, siRNA转染组、吉非替尼组和siRNA转染+吉非替尼组,对细胞增殖有明显的抑制作用,较对照组差别有统计学意义( P<0.05)。结论:吉非替尼对敲低ANXA7后的HepG2细胞的增殖具有更为明显的抑制作用。 相似文献
4.
目的 研究黄体酮对大鼠脑损伤后皮质炎症相关因子环氧合酶-2(COX -2)、前列腺素E2( PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和NF - κB表达的影响,以探讨黄体酮脑保护作用的可能机制. 方法 雄性SD大鼠45只,随机数字表法分为假手术组、脑损伤组和黄体酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作脑损伤模型.黄体酮治疗组伤后1,6h腹腔注射黄体酮16mg/kg.各组于伤后24h取材.用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法观察皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化. 结果 (1)与假手术组比较,脑损伤组大鼠皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平显著增加(P<0.05);(2)黄体酮治疗组与脑损伤组比较,皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P<0.05). 结论 黄体酮可能是通过抑制NF - κB的活化,阻断NF - κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,进而降低COX -2、PGE2的表达,抑制脑损伤后的炎症反应,发挥脑保护作用. 相似文献
6.
在局部解剖学课的尸体解剖过程中发现1例左侧穿经梨状肌上、下孔的血管神经均存在变异,臀上、下神经共干穿过梨状肌;臀下血管由梨状肌上孔穿出;坐骨神经属Ⅱ型变异;股后皮神经由2个神经根汇合而成.现报道如下.
男尸,身高约165 cm,年龄约50岁.左侧梨状肌起自骶骨前面,穿坐骨大孔,止于股骨大转子,肌腹长7.5 cm,宽3.1cm.臀上神经和臀下神经共干穿过梨状肌,臀上神经分支进入臀中肌支配该肌,臀下神经分支进入臀大肌支配该肌.臀下血管未经由梨状肌下孔穿出,而由梨状肌上孔穿出,分支进入臀大肌.臀上血管未见异常.坐骨神经属Ⅱ型变异,胫神经穿梨状肌下孔,腓总神经穿梨状肌.股后皮神经由2个神经根汇合而成,1根穿梨状肌,1根穿经梨状肌下孔,2根在距梨状肌下缘0.5cm处汇合成股后皮神经.阴部内血管和阴部神经未见异常.右侧梨状肌上下孔穿经结构未见异常. 相似文献
7.
8.
目的 探讨选择性环氧合酶( cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对重型颅脑创伤后神经元保护作用及可能作用机制.方法 72只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为颅脑创伤组、塞来昔布治疗组、模型组及对照组,每组18只.颅脑创伤组、塞来普布治疗组采用Marmarou方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型,模型组仅于麻醉后切开头皮、缝合,但不致伤,对照组不做任何处理.每组12只应用蛋白印迹Western blot法及免疫组织化学SP法检测COX-2表达,6只进行神经功能损害评分测试.结果 颅脑创伤组COX-2蛋白表达较对照组及模型组明显增加(P<0.05),塞来昔布治疗组COX-2蛋白表达较颅脑创伤组下降(P<0.05);对照组神经功能损伤评分与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),塞来昔布治疗组神经功能损伤评分较颅脑创伤组明显降低(P<0.05).结论 COX-2抑制剂塞来昔布对重型颅脑创伤大鼠有脑保护作用,可降低COX-2的表达,抑制脑创伤后的炎症反应,改善其伤后运动障碍. 相似文献
9.
目的 探讨COX-2和p53与乳腺癌的关系.方法 用免疫组化方法检测176例乳腺病标本中COX-2和p53的表达情况.结果 二者在乳腺癌组织中的表达均明显高于二者在正常乳腺组织、乳腺增生组织、乳腺纤维腺瘤组织中的表达,且COX-2阳性表达与淋巴结转移、肿瘤直径、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)阴性表达有关.结论 p53阳性表达与肿瘤直径、乳腺癌临床分期有关.提示二者表达均可作为判断乳腺癌预后的指标.同时COX-2和p53阳性表达之间可能存在某种互调机制,提示联合检测二者表达可能更好地评价乳腺癌的预后. 相似文献
10.