8 Hz130dB次声作用后鼠脑mGluR1〆的改变

目的　探讨 8 Hz 130 d B次声作用后代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)在鼠脑各核团中表达的改变及其意义 .方法　 SD大鼠 40只随机分为对照组及次声作用 1,7和 14次共 4组 ,次声作用组用 8Hz 130 d B的次声按规定次数作用 ,每次 2 h.多聚甲醛心脏灌注固定鼠脑 ,免疫细胞化学染色 ,光镜下观察 m Glu R1α在各核团表达改变 .结果　次声作用 1次组 ,大多数核团 m Glu R1α阳性神经元表达增多 ;至 7次组免疫反应阳性神经元数目增多显著 ,细胞淡染 ,中间低密度 ,类空泡样变 .核团内免疫阳性纤维同时增多 ,染色加深 ;14次组各核团阳性神经元减少至或低于正常水平 .结论　次声作用可引起脑内多数各核团神经元 m Glu R1α表达增高 ,提示 m Glu R1α是介导谷氨酸兴奋性毒性 ,引起神经元损伤的主要因素之一     

次声作用后大鼠血脑屏障的改变及意义

目的：探讨次声作用后血脑屏障通透性改变及意义,为研究次声的生物学效应机理奠定基础。方法：４０只ＳＤ大鼠随机分为正常对照,次声作用１次,７次及１４次４组。采用本校研制的次声压力仓,次声作用组用８Ｈｚ,１２０ｄＢ的次声按规定次数,每次作用２ｈ。硝酸镧心脏灌注法固定鼠脑,透射电镜下观察ＢＢＢ改变。结果：次声作用１次与７次组其ＢＢＢ改变相似,均有密连接开放,血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒;至１４次     

不同声强8Hz次声对小鼠学习能力的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声长时间作用后小鼠学习能力的变化并探索其作用机理．方法：学习能力相近的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠５０只，随机分５组，除对照组外分别接受９０ｄＢ、１００ｄＢ、１１０ｄＢ、１２０ｄＢ８Ｈｚ次声的作用，每日３ｈ，１４ｄ后用Ｙ－型电迷宫进行学习能力的比较、脑皮质超微结构的电镜观察和脑生化物质的１Ｈ－核磁波谱分析．结果：实验组学习能力均较对照组降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；电镜观察脑皮质神经细胞出现脂褐素增多及线粒体肿胀．１Ｈ－核磁波谱分析发现乙酰门冬氨酸（ＮＡＡ）、胆碱（Ｃｈｏ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等相对含量显著变化（Ｐ＜０．０１）．结论：９０ｄＢ次声长时间作用即可引起学习能力降低，其原因与次声致使脂质过氧化有关．在９０ｄＢ组和１００ｄＢ组，神经细胞对次声的损害存在代偿反应．     

大鼠次声刺激后脑组织谷氨酸的变化

目的：观察大鼠暴露于次声环境后脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）的变化。方法 把大鼠置于不同的次声环境中暴露２ｈ,观察８Ｈｚ／９０ｄＢ暴露组,８Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组,１６Ｈｚ／９０ｄＢ暴露组,１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组及正常对照组大鼠脑组织海马区Ｇｌｕ的变化规律。结果;与对照组相比,８Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组和１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组脑组织海马区谷氨酸含量明显增加;１６Ｈｚ／１２０ｄＢ暴露组脑组织海马区谷     

次声作用对大鼠视觉电生理功能的影响

探讨次声作用对大鼠视觉电生理的影响。方法：４２只大鼠按暴露时间随机分为７组,每组６只,暴露于８Ｈｚ,１３０ｄＢ的次声压力仓中,２ｈ／ｄ,分别暴露１,４,７,１１,１４,１８及２１ｄ,暴露前后分别行闪光视觉诱发电位（ＦＶＥＰ）、视网膜电图（ＥＲＧ）、振荡电位（ＯＰｓ）的检测。结果：动物在次声暴露１ｄ后,即有明显ＦＶＥＰ－Ｐ波、ＥＲＧ－ａ波、ＥＲＧ－ｂ波振幅下降,而且随着暴露时间延长,有明显的适应现象     

不同声强8Hz次声作用对大鼠GSH-PX,SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察不同声强的８Ｈｚ次声较长时间作用大鼠后,脑心肝肺的ＧＳＨ－ＰＸ,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化以探讨次声作用对组织细胞的影响．方法：用８Ｈｚ９０ｄＢ,１２０ｄＢ次声作用,每日２ｈ,１４ｄ后观察大鼠脑肝心肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化．结果：大鼠脑肝肺组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组均有显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）．而心肌组织中ＧＳＨ－ＰＸ活性变化不明显．大鼠     

次声对大鼠大脑皮层神经元型NOS和诱导型NOS mRNA表达的影响

探讨次声作用于大鼠后,大脑皮层神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的变化。方法雄性ＳＤ大鼠放入次声舱,经８Ｈｚ,１２０ｄＢ作用２ｈ,每日１次,分别于１,７和１４ｄ处死动物,取大脑皮层提取总ＲＮＡ,进行ＲＴ－ＰＣＲ,以未经次声作用的作照,检测ｎＮＯＳ和ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达的变化。结果次声连续作用,７,１４ｄ后,ｎＮＯＳｍＲＮＡ表明显降低次声作用１ｄ后,ｉＮＯＳ开始表达     

次声作用后大鼠脑中热休克蛋白70的表达和分布

观察次声作用后大鼠脑中热休克蛋白ＨＳＰ７０的表达和分布。方法：ＳＤ大鼠接受频率为８Ｈｚ和１６Ｈｚ，声压为９０ｄＢ和１２０ｄＢ次分别作用１，３，７，１４，２１ｄ后，采用免疫组织化学方法观察大鼠脑中ＨＳＰ７０的表达和分布。结果：各参数次声作一定时间后，ＨＳＰ７０阳性神经元主要布在下丘脑，边缘系统，听觉中枢，皮质，海马等脑区，各脑区出现阳性反应的时间不同，且随次声频率增高、声压增强及作用次数增加，ＨＳＰ     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR1mRNA表达的动态变化

目的：探讨红藻氨酸（ＫＡ）诱导大鼠癫痫发作时海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达变化的时空特征．方法：采用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针原位杂交法检测海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达,通过图像分析系统进行定量处理．同时观察大鼠行为学及脑电变化．结果：ＫＡ注射后大鼠均出现严重边缘性惊厥,脑电图表现为持续性癫痫样放电．海马ｍＧｌｕＲ１ ｍＲＮＡ表达在注射ＫＡ后１ｈ开始增高,４ｈ￣８ｈ达高峰,之后逐渐回落,７２ｈ降至     

次声作用后大鼠下丘脑HSP70的表达

研究大鼠经次声作用后下丘脑中ＨＳＰ７０的表达。方法ＳＤ大鼠先经８Ｈｚ,１２０ｄＢ次声作用２ｈ,然后分为８组,每组３只。分别于次声作用后０．５,１,２,３,４,５,６和７ｈ后取下丘脑,通过Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ技术检测ＳＨＰ７０的表达。结论ＨＳＰ７０参与了次声应激后机体的反应机制。     

噪声对大鼠蜗核酸性纤维母细胞生长因子活性的影响

目的：研究不同强度噪声暴露后成年大鼠蜗核酸性纤维母细胞生长因子（ａＦＧＦ）样免疫反应。方法：噪声暴露后用定量免疫细胞化学方法。结果：１３０ｄｄＢ噪声暴露后１ｄ（１３０ｄＢＳＰＬ，８ｋＨｚ白噪声），ａＦＧＦ样免疫反应明显下降，其下降水平持续１－２月。１２０ｄＢ噪声暴露后１ｄ（１２０ｄＢＳＰＬ，８ｋＨｚ白噪声），ａＦＧＦ样免疫反应也下降，但在１－２月内恢复，蜗核神经元ａＦＧＦ样免疫反应光密度变化民听觉     

次声作用引起大鼠下丘脑c—fos mRNA与CRF mRNA的表达

目的：了解次声引起应激反应的中枢机制。方法：采用反转录ＰＣＲ方法,研究了８Ｈｚ １２０ｄＢ次声作用后不同时间引起大鼠下丘脑ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ及促肾上腺皮质激素释放因子（ＣＲＦ）ｍＲＮＡ的表达情况。     

雌激素受体与代谢型谷氨酸受体在延髓和脊髓的分布与共存

采用免疫细胞化学双重标记方法研究了雌性大鼠延髓和脊髓内雌激素受体（ＥＲ）和代谢型谷氨酸受体１亚型（ｍＧｌｕＲ１）的分布与共存,以探讨在受体水平神经与内分泌的相互关系。结果发现：链霉亲和素ＡＢＣ法显示ＥＲ免疫反应产物呈棕色,ｍＧｌｕＲ１免疫反应产物呈蓝黑色。ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１在脊髓和延髓有广泛的分布：在脊髓的颈、胸、腰段,ＥＲ分布于腹角、背角和侧角;ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似,但以腹角和背角较为丰富。在延髓,ＥＲ分布于舌下神经核、迷走神经背核、三叉神经脊束核、孤束核和网状结构;ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似,但在数量上有差别。此外,在延髓和脊髓ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１广泛共存于许多神经细胞内,即存在着双标细胞。结果提示：雌激素和谷氨酸可通过共存于同一神经细胞的受体,进而在信使、基因和转录水平相互作用,调节神经细胞的机能活动     

次声作用后mGluR1α,mGluR5在CA1区表达的改变及MCPG的保护作用

目的　探讨次声作用后鼠脑 CA1区 m Glu R1α和 m Glu R5表达改变的规律 ,并观察其拮抗剂 MCPG的作用 .方法　 16 0只SD大鼠随机分为次声作用组及 MCPG治疗组 .两组再分为对照组及次声作用 1次、7次和 14次组 .用 8Hz,130 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2 h.用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测 m Glu R1α和 m Glu R5的表达 ,光镜下观察 MCPG治疗后神经元形态的改变 .结果　与对照组相比较 ,次声作用 1次后 ,m Glu R1α与 m Glu R5的阳性细胞数和吸光 (A)值即改变 (P>0 .0 5 ) ;7次组改变最显著 (P>0 .0 1) ;14次组恢复…     

不同频率及功率密度毫米波辐射对子代学习记忆功能 …

为阐明毫米波对胚胎产生损伤效应的阈值及导致成年子鼠学习记忆功能降低的机理，验证毫米波有无频率特异性。用３７．４￣６０ＧＨｚ，功率密度１ｍＷ／ｃｍ＾２￣８ｍＷ／ｃｍ＾２毫米波，在小鼠怀孕６ｄ￣１５ｄ时进行２ｈ／ｄ辐射，用电迷宫对成年子鼠进行学习记忆功能测试，用受体放射配基结合分析（ＲＢＡ）对子鼠脑胆碱能－Ｍ受体（Ｍ－Ｒ）进行测定。结果显示：３７．４，４２．２ＧＨｚ毫米波，≥５ｍＷ／ｃｍ＾２辐射可导致     

雌激素受体与代谢型谷氨酸受体在延髓和脊髓的分布与共存

采用免疫细胞化学双重标记方法研究了雌性大鼠处髓和脊髓内雌激素受体和代谢型谷氨酸受体１亚型的分布与共存,以探讨在受体水平神经与内分泌的相互关系。结果发现：链霉亲和素ＡＢＣ法显示ＥＲ免疫反应产物呈棕色,ｍＧｌｕＲ１免疫反应产物呈蓝黑色。ＥＲ和ｍＧｌｕＲ１在脊髓和延髓有广泛的分布;在脊髓的颈,胸,腰段,ＥＲ分布于腹角,背角和侧角;ｍＧｌｕＲ１的分布与ＥＲ相似,但以腹角和背角较为丰富。     

烧伤后肠系膜淋巴结GP130基因表达与细胞凋亡

目的 观察烧伤后肠系膜淋巴结ＧＰ１３０基因表达与细胞凋亡变化的时相关系,方法 ＢＡＬＢ／ｃ种小鼠６０只,分为和伤组、正常对照组、致伤组动物予以２０％ＴＢＳＡⅢ度烧地伤后１、２、３ｄ活杀致伤组,并活杀对照组。取肠系膜淋巴结：ＥＬＩＳＡ检测ＩＬ－６水平,提取ＲＮＡ,ＲＴ－ＰＣＲ检测ＧＰ１３０基因表达变化;采用ＴＵＮＮＥＬ法对细胞凋亡进行观察。结果 在伤后３ｄ以内ＩＬ－６含量明显升高：ＧＰ１３０基因表达     

甲减影响新生期鼠脑梨六皮质Goα及Gsα的基因表达

目的 研究甲状腺功能低下对新生期鼠脑梨状皮质Ｇｏα及ＧｓαｍＲＮＡ表达的影响。方法 采用地高辛标记寡核苷酸探针原位杂交技术，对围生期正常及甲减Ｗｉｓｔａｒ大鼠动物模型梨状皮质Ｇｏα及ＧｓαｍＲＮＡ的表达状况进行研究。结果 １４ｄ龄甲减鼠脑梨状皮质ＧｏαｍＲＮＡ的表达明显升高，但其ＧｓαｍＲＮＡ与对照组无显著差异。结论 在鼠脑发育过程中，甲状腺激素对梨状皮质Ｇｏα基因的表达具有负调作用，而地该区Ｇｓ     

次声作用下大鼠脑皮质内谷氨酸及其代谢型受体1亚型mRNA的变化

目的：探讨8Hz130dB次声作用对大鼠脑皮质内谷氨酸（glutamic acid,Glu)水平和代谢性谷氨酸受体1亚型（mGluR1)mRNA表达的影响。方法：SD大鼠60只随机分为对照组及次声作用1,7和14次组,次声作用组动物采用自制的次声压力仓用8Hz,130dB的次声按规定次数,每次作2h。通过氨基酸分析仪测定各组脑皮质Glu的含量。利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统,在光镜下分别观察mGluR1在大鼠脑皮质阳性神经元的表达以及相应皮质的病理变化。结果：次声作用1次组,脑皮质内Glu 的含量开始升高,7次组显高于对照组（P＜0．01）,14次组低于正常值;次声作用1次组,mGluR1mRNA阳性神经元数量增加;7次组至峰值（P＜0．01）,14次组数目基本恢复到正常水平。结论：形态学研究表明次声作用7次组皮质浅层有部分神经元损伤,次声脑损伤过程中,脑皮质内Glu含量的升高曲线与mGluR1表达合成增加趋势基本吻合,提示Glu可能通过其受体mGluR1产生的神经毒作用参与了次声对中枢神经系统的损害作用。     

脑出血血肿周边脑区谷氨酸及受体的变化

目的 观察脑出血过程中血肿周边脑区谷氨酸（Ｇｌｕ）、谷氨酸受体（ＧｌｕＲ）的变化规律,探讨其对局部神经元的损伤机制。方法 应用高效液相色谱、受体的放射配基结合分析等,监测实验性脑出血后大鼠血肿周边脑区的谷氨酸及其受体含量。结果 脑出血后３ｈ血肿周边脑区Ｇｌｕ含量开始升高,在血肿形成的高峰期１２ｈ达峰值;而血肿周边脑区ＧｌｕＲ的表达在脑出血后６ｈ处于明显的低表达状态;Ｇｌｕ的含量与ＧｌｕＲ的表达呈显著的负相关;血肿周边脑区ＧｌｕＲ Ｋｄ值处于持续升高状态,且ＧｌｕＲ与其Ｋｄ值变化表现非常显著的负相关。结论 Ｇｌｕ与血肿周边脑区神经元损伤密切相关,血肿周边脑区Ｇｌｕ与ＧｌｕＲ结合力的分离,是血肿周边脑区神经元不可逆损伤的重要因素之一。