低氧刺激THP-1细胞炎症因子的表达及其相关通路的研究

目的观察低氧是否促进人单核细胞炎症因子的分泌,以及探讨其是否通过PI3K/Akt和低氧诱导因子(HIF-1α)信号通路而发挥作用。方法 1体外低氧(1%O2)培养人源单核细胞系THP-1,24 h;2分别加入PI3K抑制剂(LY294002)和HIF-1α抑制剂(KC7F2)预处理THP-1细胞后再进行低氧干预;3在常氧下,分别加入Akt激动剂(胰岛素)和HIF-1α激动剂(二甲氧乙二酰甘氨酸,DMOG)对THP-1细胞进行干预。Western blot检测p-Akt和HIF-1α蛋白表达的水平,ELISA法检测IL-1β和TNF-α分泌的变化。结果与对照组(常氧培养)比较,低氧干预后THP-1细胞p-Akt、HIF-1α的蛋白表达增加,IL-1β、TNF-α分泌增加,差异有统计学意义(P0.05);与低氧组(低氧培养)比较,PI3K抑制剂预处理能显著降低p-Akt、HIF-1α的蛋白表达,HIF-1α抑制剂预处理能降低HIF-1α的蛋白表达,但不影响p-Akt表达水平,两种药物预处理都能减少IL-1β和TNF-α分泌,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,Akt激动剂能增加p-Akt、HIF-1α的蛋白表达,HIF-1α激动剂能增加HIF-1α的蛋白表达,但不影响p-Akt表达水平,两种药物预处理都能增加IL-1β和TNF-α分泌,差异有统计学意义(P0.05)。结论低氧可能是通过激活PI3K/Akt/HIF-1α信号通路,促进THP-1细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌,从而促进慢性炎症的发展。     

NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P＜0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P＜0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.     

通心络对冠脉微栓塞兔心肌损伤的保护机制

目的:研究术前负荷量通心络对冠脉微栓塞心肌损伤的影响及其机制。方法:40只雄性大白兔随机分为假手术组、冠脉微栓塞组、常规药物组和常规药物+通心络组。观察术后6 h各组血清cTnI、炎症因子TNF-α和IL-1β及心肌病理学的变化;并采用免疫组化方法检测各组心肌TNF-α及IL-1β的表达。结果:冠脉微栓塞组兔血清cTnI水平明显升高,心肌内可见明显微梗死灶,炎性细胞浸润;血清TNF-α、IL-1β水平也明显升高,心肌组织TNF-α与IL-1β强表达;常规药物组显著降低冠脉微栓塞兔血清cTnI水平,缩小心肌微梗死灶,减轻炎症细胞浸润;降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平及心肌组织TNF-α、IL-1β的表达。通心络组与常规药物组比较,血清炎症因子TNF-α、IL-1β及心肌组织TNF-α与IL-1β的表达进一步降低,减轻心肌损伤。结论:负荷量通心络对冠脉微栓塞心肌产生保护作用,其机制可能与通过抑制炎症因子TNF-α及IL-1β,降低心肌炎症反应有关。     

EGCG 对Ro52 介导的THP-1 细胞凋亡 及炎症因子的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对SSA/Ro52（Ro52）介导的人单核- 巨噬 细胞株THP-1 凋亡及炎症因子分泌的影响。方法 构建稳定Ro52 过表达质粒（pCMV-Ro52）,pCMVRo52 转染THP-1 细胞48 h,检测Ro52 mRNA 和蛋白表达水平的变化,采用膜联蛋白- 荧光素异硫氰酸酯 和碘化丙锭双染检测THP-1 细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β （IL-1β）、IL-13 水平。pCMV-Ro52 质粒转染48 h 后, 分别使用0、5、10、20 和50 mg/L EGCG 处理细 胞24 h,检测Ro52 表达的变化、THP-1 细胞的凋亡,以及TNF-α、IL-1β、IL-13 水平。结果 pCMVRo52 促进Ro52 表达（P <0.05）,上调THP-1 细胞凋亡率及TNF-α、IL-1β、IL-13 水平（P <0.05）; 在Ro52 过表达的THP-1 细胞中,与0 mg/L EGCG 组相比,10、20 和50 mg/L EGCG 组Ro52 蛋白表达水 平、凋亡率及TNF-α、IL-1β、IL-13 水平降低（P <0.05）。结论 Ro52 过表达可促进人单核- 巨噬细胞 THP-1 凋亡及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-13 分泌;EGCG 可减弱Ro52 介导的THP-1 细胞凋亡,减 少炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-13 的分泌。     

AT2参与调控肥大心肌细胞炎症因子的合成和分泌

目的 观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响.方法 采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经Ang Ⅱ及losartan或PDl23319处理36 h后.放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平.结果 随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌.PDl23319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调.实验中未能检测出培养液中IL-6含量.结论 AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-a和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控.     

三叉神经痛患者部分促炎因子水平变化及意义

收集30例三叉神经痛(TN)患者、17例恶性肿瘤患者、17例普通炎症患者及20例健康患者空腹静脉血,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。 TN 组患者血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P <0．05);而与恶性肿瘤组和普通炎症组比较,差异无统计学意义。 IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子与 TN 发病有一定关联。     

糖尿病大鼠肝脏β-defensins表达及血清炎症因子的变化

目的：观察糖尿病大鼠病程中肝脏β-defensins的表达和血清炎症因子的变化,探讨在糖尿病状态时两者之间可能存在的影响.方法：实验大鼠分为普通饲料组、高糖饲料组、糖尿病4wk组和12wk组,采集血液检测血清炎症因子TNF-α,IL-1β及IL-10和血糖、胰岛素、三酰甘油等相关生化指标;收集肝脏标本,RT-PCR及Western Blot方法检测β-defensins的表达.结果：与对照组相比,糖尿病大鼠整个病程中都存在致炎因子TNF-α,IL-1β激活及抗炎因子IL-10的削弱.肝脏中表达β-defensins1（rBD-1）和β-defensins2（rBD-2）.rBD-1呈少量表达,糖尿病病程中rBD-2表达呈减少趋势.高血糖或糖基化反应可能干扰rBD-2的组成性表达及炎症因子产生的诱导性表达.结论：糖尿病大鼠病程中存在慢性炎症,高血糖或糖基化反应干扰了炎症刺激重要的小分子抗菌肽β-defensins在肝脏表达的信号通路,使其表达下调.     

姜黄素对肿瘤坏死因子诱导单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的血管内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.方法:采用原代培养方法获得人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),随机分为对照组、TNF-α刺激组和TNF-α 姜黄素组.先用TNF-α刺激血管内皮细胞0.5 h,再加入不同浓度的姜黄素(6.25,12.5,25,50和100 mg/L)共同孵育1 h与单纯TNF-α刺激作对照,采用MTT法、ELISA法和RT-PCR法检测姜黄素对细胞及其上清液中MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激0.5 h后,其MCP-1表达为159.37±4.47,与对照组94.13±6.07相比明显增强(P<0.01);再与不同浓度姜黄素共同孵育1 h后,MCP-1在细胞中的表达分别为:137.63±4.50,121.72±1.96,116.08±3.93和101.62±4.12,与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P<0.01),且随着浓度升高有递增的趋势.结论:姜黄素通过抑制炎症因子MCP-1的表达调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥保护血管内皮细胞,防止动脉粥样硬化的作用.     

乌司他丁对严重烧伤大鼠血清中致炎因子的影响及意义

目的探讨乌司他丁(ulinastatin, UTI)对严重烧伤大鼠血清中炎症因子的影响及意义.方法建立大鼠烧伤模型(30%TBSA Ⅲ度烧伤),S-D大鼠96只随机分为单纯烧伤组(B组)和UTI处理组(ulinastatin, UTI组). 在烧伤前及烧伤后1、3、6、12和24 h检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α3种细胞因子的含量.结果 B组烧伤后3 h IL-1β、IL-6和TNF-α开始明显升高,并分别于烧伤后6 h和12 h达到峰值.UTI组炎症因子升高幅度明显低于B组(P<0.05),且于烧伤后24 h基本恢复正常.结论 UTI能明显减少烧伤大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量,减轻了由细胞炎症因子介导的炎症反应.     

IL-10和TNF-α在人外周血单个核细胞体外感染卡介苗中的表达及相关性研究

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在人外周血单个核细胞(PBMCs)体外感染卡介苗(BCG)中的表达及相互作用。方法 PBMCs体外感染BCG后,分别于3、6、8、24h收集细胞应用荧光定量PCR法检测细胞内IL-10和TNF-α的mRNA含量;此外,分别于8、20、32、48h加入anti-IL-10的抗体孵育,收集细胞培养上清,用ELISA法检测上清中IL-10和TNF-α的蛋白含量。结果 PBMCs体外感染BCG后,相对于空白对照组,IL-10和TNF-α在mRNA和蛋白水平的表达量均增高,差异具有统计学意义(P<0.05),两者表达量呈现负相关趋势;当加入anti-IL-10的抗体后,TNF-α的蛋白表达量要高于未加抗体组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-10和TNF-α在人PBMCs体外感染卡介苗中的表达量增加,IL-10对TNF-α的表达可能具有抑制作用。     

热射病小鼠早期中枢神经炎症和外周炎症的变化

目的 探讨热射病小鼠早期(0～24 h)中枢神经炎症和外周炎症的变化及其相关性.方法 70只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热射病后各时相(0、1、6、12、24 h)观察组.应用环境模拟舱建立热射病小鼠模型.观察记录各组小鼠生存率、直肠温度变化和体质量变化,Real-time PCR检测大脑皮层和海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,ELISA测定外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情况,鲎试剂动态浊度法检测血清中内毒素浓度.结果 热暴露后小鼠直肠温度超过42℃,1～2h出现低温期,24 h后小鼠存活率为78.57％,成功制备热射病小鼠模型;大脑皮层及海马在热暴露后1h炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因表达显著增加并达到最高峰值(P＜0.01),6h后逐渐降低但仍明显高于正常对照组(P＜0.01),24 h后基本恢复至正常对照组水平(P＞0.05);外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6在1h后含量显著增加(P＜0.01),之后缓慢下降,到24 h后仍高于正常对照组(P＜0.01);血清内毒素在热暴露即刻(0 h)开始明显升高,6h后达到峰值,至24 h仍明显高于正常对照组(P＜0.01).结论 热射病小鼠在热暴露12 h内中枢神经系统出现一过性炎症反应,而外周炎症反应持续至24 h之后,提示热射病小鼠早期中枢神经炎症反应与外周炎症反应可能是相互独立发生.     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆和炎症因子mRNA表达的影响

目的 观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠模型学习记忆能力及TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组,正常组,模型组,银杏叶提取物高、中、低剂量组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,2周后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,断头取脑后定量PCR检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的变化.结果 模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达增加;银杏叶提取物干预组与模型组相比炎症因子mRNA降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏叶提取物明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,抑制炎症反应.     

TFHL对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P＜0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关.     

降钙素相关基因肽在小鼠巨噬细胞炎症调控中的作用研究

目的 探讨降钙素相关基因肽（CGRP）在炎症调控中的作用,验证CGRP可通过活性氧簇-核苷酸结合低聚体结构域样受体3（ROS-NLRP3）信号通路抑制小鼠巨噬细胞炎症因子的分泌。方法 实验分为对照组、脂多糖（LPS）100?ng/ml组（LPS组）、CGRP 10?ng/ml组（CGRP 10组）、CGPR 30?ng/ml组（CGRP 30组）、CGRP 100?ng/ml组（CGRP 100组）及CGRP 30?ng/ml+LPS 100?ng/ml组（CGRP 30+LPS组）。作用12?h后,分别收集各组细胞的培养上清,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白表达。同时收集各组细胞,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测炎症因子IL-1β、TNF-α和炎症复合体NLRP3 mRNA的表达水平。流式细胞术检测各组细胞内活性氧簇（ROS）水平,Western blotting检测ROS-NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α的蛋白表达。结果 与对照组比较,LPS组细胞中IL-1β、TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平升高,培养上清液中IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平升高,细胞内ROS水平升高,且细胞内NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α的蛋白表达水平升高（P?<0.05）;与LPS组比较,CGRP 10组、CGRP 30组、CGRP 100组、CGRP 30+LPS组细胞中IL-1β、TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平降低,培养上清液中IL-1β和TNF-α蛋白表达水平降低,细胞内ROS水平降低,且细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平也降低,所有指标中CGRP 30组降低最明显（P?<0.05）。结论 CGRP可降低巨噬细胞内ROS和NLRP3的表达,使炎症因子IL-1β和TNF-α的释放减少,CGRP可能在减弱局部炎症反应中发挥重要的调控作用。     

半夏泻心汤通过介导MAPK信号通路抑制巨噬细胞炎症因子的分泌

目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6 h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24 h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30 min、60 min和2 h后的细胞,用Western blot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30 min、60 min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P0.05、P0.01);含药血清作用2 h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。     

低温对创伤失血性休克后早期炎症反应影响的研究

目的通过观察全身降温和局部降温对创伤失血性休克家兔血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响,研究探讨全身降温和局部降温是否能抑制创伤后早期炎症反应,从而防治创伤后多器官功能衰竭综合征的发生.方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、常温组(Ⅰ组)、全身浅低温组(Ⅱ组)、全身中低温组(Ⅲ组,)、创伤局部降温组(Ⅳ组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量.结果Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量低于相应相点Ⅰ组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(除T4时相点Ⅲ、Ⅳ组血清IL-6含量高于Ⅰ组血清IL-6含量外);而血清IL-10的含量高于相应时相点Ⅰ组血清IL-10的含量.结论系统低温和创伤局部降温能抑制创伤后早期炎症因子的表达,增加抗炎因子的表达,从而抑制创伤后早期炎症反应.     

Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄的关系

目的 探讨富含半胱氨酸61蛋白(Cyr61)及组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄发生的关系.方法 36只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组(n=18).模型组大鼠经2F Fogarty球囊导管损伤左颈总动脉建立颈动脉血管成形术模型,分别于建模后1、4、7、14、28 d和3月取材,观察血管壁组织的病理学改变;免疫组化和Real-time PCR技术检测血管壁组织中Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达变化;ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 球囊损伤后血管壁新生内膜在术后7 d出现,术后28 d时达到高峰;形成的新生内膜厚度不均,较对照组明显增厚(P<0.01);大鼠颈总动脉损伤后,血管壁组织Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);而血清炎症因子水平无明显变化.结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后血管壁Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显增强,提示Cyt61可能与炎症因子相互协同作用,使血管壁组织增生而最终导致再狭窄的发生.     

膜表面核仁素对脂多糖所致TNF-α和IL-1β表达的影响

目的：观察人THP-1细胞膜表面核仁素对脂多糖（LPS）所致TNF-α和IL-1β表达的影响。方法：采用免疫荧光、免疫印迹等方法观察核仁素在THP-1细胞膜表面表达。利用抗体封闭策略使膜表面核仁素失活,以LPS刺激THP-1细胞的炎症细胞模型,采用逆转录PCR和酶联免疫吸附实验观察炎症因子TNF-α和IL-1β的表达与分泌。结果：免疫荧光结果显示核仁素呈斑点状位于细胞膜表面;免疫印迹检测显示核仁素和Fas存在于THP-1细胞膜蛋白中。逆转录PCR结果显示LPS（1000μg/L）处理1,2,3,4h后,IL-1β和TNF-α mRNA均表达上调,而核仁素抗体封闭明显抑制二者的表达。酶联免疫吸附检测发现,LPS（1mg/L）刺激4,12,24h后,促进THP-1细胞分泌TNF-α和IL-1β,而核仁素抗体封闭显著抑制LPS所致的炎症因子释放（P〈0.05）。结论：THP-1细胞膜表面核仁素参与介导LPS所致早期炎症介质IL-1β和TNF-α的表达与分泌。     

幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。     

人参皂苷Rg3对兔耳增生性瘢痕TNF-α和IL-β表达的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对兔耳病理性瘢痕组织中TNF-α和IL-1β表达的影响。方法 建立兔耳病理性瘢痕模型，随机分为治疗组和对照组；各组均用微量注射器行于创面行局部封闭注射，治疗组注射人参皂苷Rg3，对照组注射等量的PBS；通过比较各组瘢痕指数（SEI）及I、III型胶原表达不同评价瘢痕增生程度的差异；采用免疫组化方法检测炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结果 与PBS对照组相比较，人参皂苷Rg3治疗组兔耳病理性瘢痕组织SEI及I、III型胶原沉积显著下降，炎症因子TNF-α和IL-1β表达减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 人参皂苷Rg3在创面愈合早期及时干预，可抑制兔耳增生性瘢痕组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达，减少瘢痕的形成，提示其抗瘢痕作用可能与抑制炎症反应有关。