Z-藁本内酯对人脐静脉内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 通过观察Z-藁本内酯对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及核因子-κB（NF-κB）表达的影响,探讨其对炎性因子损伤内皮细胞的保护作用及其机制。方法 向体外培养的HUVEC中加入TNF-α 10 ng/mL造成细胞损伤,同时加入不同浓度（5、10、20 μmol/L）的Z-藁本内酯,共同孵育24 h,MTT法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞培养液中ICAM-1和VCAM-1的量,Western blotting法检测各组细胞NF-κB蛋白表达。结果 与对照组比较,TNF-α可造成HUVEC明显损伤（P＜0.05、0.01）,显著增加HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的表达（P＜0.01）。与模型组比较,Z-藁本内酯可以剂量相关地降低ICAM-1（P＜0.01）和VCAM-1（P＜0.05）的表达,显著减少细胞NF-κB蛋白的表达（P＜0.05）。结论 Z-藁本内酯可减轻TNF-α对HUVEC的损伤,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的激活,进而减少ICAM-1和VCAM-1的表达有关。     

维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯对Caco-2细胞模型转运宝藿苷I的影响

目的 考察非离子表面活性剂维生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGS）对宝藿苷I在Caco-2细胞模型转运的影响。方法 采用Caco-2细胞模型研究不同浓度的TPGS对宝藿苷I细胞转运行为的影响,以超高压液相色谱（UPLC）法测定细胞样品溶液中宝藿苷I的浓度,计算表观渗透系数（P_app）。结果 在应用TPGS后,宝藿苷I从细胞绒毛面供给侧（AP）→基底面外侧（BL）的跨膜转运量明显增高（P＜0.05）,外排比率显著下降（P＜0.05）。当宝藿苷I与TPGS比例分别为1∶1、1∶3、1∶9时,宝藿苷I的外排比率分别为1.978 8、1.779 8、1.609 0,与仅用宝藿苷I相比分别下降了73%、76%、78%。结论 在Caco-2细胞模型上,TPGS可显著促进宝藿苷I的吸收。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）等细胞因子的影响。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型。造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量（52、26、13 mg/kg）组、地塞米松阳性对照（10 mg/kg）组,各组给药1次。采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB（p65）mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB（p65）及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）量的改变。结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB（p65）mRNA的表达及NF-κB（p65）和IkB-α的活性（P＜0.05）,降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量（P＜0.05）。结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB（p65）mRNA的表达及诱导NF-κB激酶（NF-κB-inducing kinase,NIK）的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用。     

黄芪甲苷抑制IKK/NF-κB炎症通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤

[目的]观察黄芪甲苷减轻高糖诱导H9c2细胞损伤的作用机制。[方法]通过高糖孵育诱导H9c2心肌细胞损伤模型,MTT法测定细胞存活率,酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量,蛋白印迹（Western Blot）法检测细胞内IκB激酶β（IKK-β）、核转录因子κB（NF-κB）、p-NF-κB及TNF-α蛋白表达水平。[结果]给予高糖处理H9c2心肌细胞12 h能明显下调细胞存活率（P<0.05）;黄芪甲苷（20、40、80 μmol/L）预处理10 min可呈剂量依赖性增强细胞活力,降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量（P<0.05）,下调IKK-β蛋白表达（P<0.05）,抑制NF-κB磷酸活化水平（P<0.05）,并降低TNF-α蛋白表达（P<0.05）。[结论]黄芪甲苷可通过抑制IKK/NF-κB炎症通路过度激活减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤。     

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶（5-Fu）对肝癌H₂₂抑制作用的机制。方法 以接种H₂₂肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽（20 mg/kg）组、5-Fu（15 mg/kg）组、低剂量蝎毒多肽（5 mg/kg）＋5-Fu组、高剂量蝎毒多肽（20 mg/kg）＋5-Fu组,每组10只,连续给药21 d。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果 与模型组相比,联合给药组H₂₂肝癌移植瘤的生长受到明显抑制（P＜0.01）,微血管密度（MVD）及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低（P＜0.01）;与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽＋5-Fu组的MVD及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低（P＜0.01）,而低剂量蝎毒多肽＋5-Fu组则无显著改变。结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H₂₂肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关。     

蝎毒提取物对Lewis细胞及DU-145细胞转移的抑制作用

目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞（实验分模型组和给药组）,裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞（实验分模型组、对照组和给药组）,给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg 1次,C57BL/6小鼠给药12 d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况。在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,免疫组化法和Western blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、IκB-α蛋白表达。结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著（P＜0.01）。活体成像检测显示,接种DU-145细胞30 d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团。免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调（P＜0.01）,TIMP-1表达上调（P＜0.01）,免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调（P＜0.05）。结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的。     

姜黄素通过抑制NF-κB信号通路减轻高糖致H9C2心肌细胞损伤的实验研究

[目的] 观察姜黄素对炎症反应、氧化应激相关指标及细胞核转录因子κB（NFκB）信号通路的影响,探讨其减轻高糖致H9C2细胞损伤的作用机制。[方法] 高糖孵育建立H9C2心肌细胞损伤模型。实验分为正常对照组、高糖对照组和姜黄素各剂量组（2.5、5、10、20 μmol/L）。酶联免疫吸附（ELISA）法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及细胞内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。蛋白质印迹（Western Blot）法检测细胞内IκB激酶β（IKKβ）、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平。[结果] 与正常对照组比较,高糖对照组H9C2心肌细胞活性降低,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量明显增加（P<0.05）,心肌细胞内MAD含量增加（P<0.05）、SOD含量降低（P<0.05）,心肌细胞内IKKβ蛋白表达增加（P<0.05）,NFκB p65蛋白表达变化不明显,但p-NF-κB p65的蛋白表达水平增加（P<0.05）;与高糖对照组比较,姜黄素各剂量组预处理6 h可呈剂量依赖性增强H9C2细胞活性（P<0.05）,降低细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量（P<0.05）,降低细胞内MDA含量、增加SOD含量（P<0.05）,降低IKKβ蛋白表达（P<0.05）,降低p-NF-κBp65蛋白表达（P<0.05）。[结论] 姜黄素可通过抑制NF-κB信号通路过度激活,降低炎症反应及氧化应激状态,减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤。     

GLP-1类似物利拉鲁肽对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经PARP-1/NF-κB表达的影响

目的：　通过构建大鼠糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）模型探究胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide 1,GLP-1）类似物利拉鲁肽对DPN大鼠坐骨神经聚腺苷二磷酸核糖聚合酶/激活核因子-κB（poly ADP-ribose polymerase/nuclear factor kappa-B,PARP/NF-κB）表达的影响。方法：　SD大鼠84只,随机选12只作为正常组;其余大鼠均采用链脲佐菌素诱导建立DPN模型。建模成功后,抽取72只大鼠随机分为模型组,胰岛素组,甲钴胺组,利拉鲁肽低、中、高剂量组。正常组和模型组皮下注射等体积生理盐水,胰岛素组给予胰岛素治疗,甲钴胺组给予甲钴胺治疗,给药组给予不同剂量利拉鲁肽治疗,共治疗8周。记录各组大鼠体质量和血糖,测定神经反应速度,ELISA检测炎症因子,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、NF-κB蛋白表达,EMSA检测NF-κB转录活性。选择RSC96细胞建立高糖环境下细胞损伤模型,应用基因芯片预测PARP-靶基因,并通过转染PARP-1进行检验。结果：　与模型组比较,利拉鲁肽治疗后大鼠体质量显著增加,血糖显著降低,神经反应速度提高（P<0.05）;大鼠实验和细胞实验显示利拉鲁肽给药后细胞炎症因子含量及PARP和NF-κB蛋白表达较模型组显著降低,高剂量组降低幅度更明显（P<0.05）;大鼠神经细胞凋亡率较模型组显著降低（P<0.05）;利拉鲁肽抑制了NF-κB的转录活性;PARP-1转染组炎症因子和PARP-1、NF-κB蛋白水平显著高于中剂量组（P<0.05）,PARP-1/NF-κB是GLP-1对糖尿病神经病变大鼠抗炎症作用的重要靶点。结论：　利拉鲁肽可以降低DPN大鼠坐骨神经PARP-1和NF-κB的表达水平,从而降低大鼠坐骨神经损伤,起到防治糖尿病周围神经病变损伤的作用。     

基于NF-κB信号通路探讨通管助孕方治疗输卵管阻塞性不孕症大鼠的作用机制

[目的] 基于核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨通管助孕方治疗输卵管阻塞性不孕症的作用机制。[方法] 将140只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中成药组、西药组及通管助孕方高、中、低剂量组,每组20只。除正常组外,其余各组采用金黄色葡萄球菌建立输卵管阻塞性不孕症大鼠模型,造模后第7天,各组分别给予生理盐水、丹黄祛瘀胶囊混悬液、人胎盘组织液、通管助孕方高、中、低剂量治疗21 d后,药效组大鼠取材处理,生殖组大鼠进行雌雄合笼实验。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中NF-κB、核因子κB抑制蛋白（IκB）、环氧合酶2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）的水平,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法和实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测输卵管组织中NF-κB、IκB、COX-2、PGE2的蛋白和基因表达情况。采用肉眼观察以及光镜下观察输卵管组织病理形态学变化。观察并记录生殖组大鼠受孕及产仔情况。[结果] 1）与正常组比较,模型组大鼠NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达升高,IκB蛋白和基因表达降低（P＜0.05）;与模型组比较,通管助孕方高、中、低剂量组NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达降低,IκB蛋白和基因表达升高（P＜0.05）;与中成药组及西药组比较,通管助孕方高剂量组中NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达降低,IκB蛋白和基因表达升高（P＜0.05）。2）通过肉眼观察及光镜观察后,与模型组比较,各给药组输卵管组织形态均有不同程度改善,尤以通管助孕方高剂量组改善最为明显,基本接近正常。3）对生殖功能的影响：模型组妊娠率为0%,正常组妊娠率为100%,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,表明金黄色葡萄球菌接种法可以成功建立输卵管阻塞性不孕症大鼠模型。通管助孕方高、中、低剂量组妊娠率及平均产仔数与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明通管助孕方对输卵管阻塞性不孕症有确切疗效。[结论] 通管助孕方可以抑制输卵管阻塞性不孕症模型大鼠中促炎因子NF-κB、COX-2、PGE2的表达,促进抗炎因子IκB的表达,发挥抗炎抗粘连作用,其治疗作用机制可能与阻断NF-κB信号传导通路有关。     

维生素D水平与溃疡性结肠炎患者TLR4/NF-κB信号通路及疾病活动度的相关性分析

目的 研究维生素D水平与溃疡性结肠炎（UC）患者Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路及疾病活动度的相关性。方法 选取2020年1月—2021年12月胜利油田中心医院消化内科门诊收治的100例UC患者为观察组,另选取同期该院健康体检中心50例体检正常者为对照组。比较两组的血清红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、粪便钙卫蛋白（FC）、TLR4、NF-κB、25-羟维生素D₃［25（OH）D₃］;绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析ESR、CRP、FC、TLR4、NF-κB、25（OH）D₃对UC的诊断价值。根据25（OH）D₃水平将观察组患者分为维生素D充足组［25（OH）D₃≥ 20 ng/mL］20例、维生素D不足组［10 ng/mL≤ 25（OH）D₃< 20 ng/mL］25例及维生素D缺乏组［25（OH）D₃< 10 ng/mL］55例;比较3组的ESR、CRP、FC及TLR4、NF-κB mRNA相对表达量;采用Person相关系数分析ESR、CRP、FC、TLR4、NF-κB与25（OH）D₃的相关性。通过改良Mayo评分评估疾病活动度,分为临床缓解组（改良Mayo评分≤ 2分）20例、轻度组（改良Mayo评分3～5分）32例、中度组（改良Mayo评分6～10分）33例及重度组（改良Mayo评分≥ 11分）15例;比较4组的ESR、CRP、FC、25（OH）D₃及TLR4、NF-κB mRNA相对表达量;采用Spearman相关系数分析ESR、CRP、FC、TLR4、NF-κB、25（OH）D₃与疾病活动度的相关性。结果 观察组ESR、CRP、FC及TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于对照组（P <0.05）,25（OH）D₃水平低于对照组（P <0.05）;ROC曲线分析结果显示,ESR≥ 19.814 mm/h、CRP ≥ 10.758 mg/L、FC ≥ 103.354 μg/g、25（OH）D₃ ≤ 18.035 ng/mL、TLR4 ≥ 1.515、NF-κB ≥ 1.426时,其诊断UC的曲线下面积（AUC）分别为0.840（95% CI：0.769,0.910）、0.790（95% CI：0.712,0.869）、0.807（95% CI：0.729,0.885）、0.862（95% CI：0.800,0.935）、0.843（95% CI：0.776,0.910）、0.858（95% CI：0.790,0.926）,敏感性分别为81.0%（95% CI：0.715,0.925）、78.0%（95% CI：0.725,0.830）、81.0%（95% CI：0.774,0.823）、85.0%（95% CI：0.704,0.937）、82.0%（95% CI：0.750,0.912）、88.0%（95% CI：0.764,0.965）,特异性分别为84.0%（95% CI：0.628,0.972）、84.0%（95% CI：0.705,0.971）、82.0%（95% CI：0.659,0.864）、86.0%（95% CI：0.769,0.936）、84.0%（95% CI：0.726,0.936）、84.0%（95% CI：0.751,0.981）。维生素D充足组、维生素D不足组的ESR、CRP、FC及TLR4、NF-κB mRNA相对表达量低于维生素D缺乏组（P <0.05）;临床缓解组、轻度组、中度组ESR、CRP、FC及TLR4、NF-κB mRNA相对表达量低于重度组（P <0.05）,25（OH）D₃高于重度组（P <0.05）;ESR、CRP、FC、TLR4、NF-κB与疾病活动度呈正相关（P <0.05）;25（OH）D₃与疾病活动度呈负相关（P <0.05）。结论 UC患者的ESR、CRP、FC、25（OH）D₃及TLR4、NF-κB表达与健康人群有显著差异,不同25（OH）D₃水平UC患者的ESR、CRP、FC及TLR4、NF-κB表达均有差异,不同疾病活动度UC患者的ESR、CRP、FC、25（OH）D₃及TLR4、NF-κB表达也存在差异。25（OH）D₃检测可用于UC患者的临床营养治疗及长期随访管理中,通过补充维生素D提升UC治疗效果。     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

金锦香的化学成分研究

目的 研究金锦香 Osbeckia chinensis 的化学成分。方法 利用硅胶柱色谱与Sephadex LH-20凝胶柱色谱进行分离和纯化,根据化合物的理化数据和波谱数据鉴定其结构。结果 从金锦香全草乙醇提取物中分离鉴定了16个化合物：3-甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、3, 3′-二甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、3, 3′, 4′-三甲氧基-鞣花酸-4-O- β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、山柰酚-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（4）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（5）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（6）、山柰酚-6-C-β-D-吡喃葡萄糖苷（7）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷-2″-乙酸酯（8）、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-3″, 6″-二-E-(4-羟基)-肉桂酸酯（9）、4′-hydroxyflavone-3-O-(6-O-trans-p-coumaroyl)-β-D-glucopyranoside（10）、山柰酚-3-O- β-D-吡喃葡萄糖苷-6″-E-（4-羟基）-肉桂酸酯（11）、3β-hydroxy-9(11)-fernen-23-oic acid（12）、1, 2-dihydroxy-9(11)-arborinen-3-one（13）、cholest-5-ene-2, 3, 21-triol（14）、β-谷甾醇（15）、胡萝卜苷（16）。结论 除化合物5和16外,其余化合物均为首次从该植物中分离得到。     

红葱的化学成分研究

目的 研究红葱Eleutherine americana 的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及重结晶等方法,分离纯化红葱的化学成分,通过MS、NMR等波谱技术确定化合物结构。结果 确定了7个化合物的结构,分别为9-hydroxy-8-methoxy-1-methyl-1, 3-dihydronaphtho [2, 3-c] furan-4-O-β-D-glucopyranoside（1）、eleutherinoside A（2）、豆甾醇- 3-O-β-D-葡萄糖苷（3）、kadsuric acid（4）、豆甾醇（5）、1, 2-二羟基-8-甲氧基-3-甲基蒽醌（6）、9-methoxy-1, 3-dimethyl-1H-naphtho [2, 3-c] pyran-5, 10-dione（7）。结论 化合物1为新化合物,命名为红葱新苷。化合物3～5为首次从该植物中分离得到,化合物6和7为首次获得的新天然产物。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

鹿藿的化学成分研究

目的 研究鹿藿Rhynchosia volubilis的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱法分离纯化,薄层色谱及现代波谱技术进行结构鉴定。结果 从其乙醇提取物的氯仿、醋酸乙酯萃取部分分离得到12个化合物,结构分别鉴定为β-谷甾醇（1）、胡萝卜苷（2）、苜蓿素（3）、5, 7, 3′-三羟基-4′-甲氧基异黄酮（4）,表儿茶素（5）、豆甾-5-烯-3β, 7α-二醇（6）、槲皮素（7）、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷（8）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（9）、没食子酸（10）、大豆苷元（11）和大萼赝靛素（12）。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到。     

SiO2-Bi2O3-BaF2-AlPO4玻璃掺杂Ho3+/Tm3+/Yb3+的发光性能

以铋硅酸盐玻璃（SiO₂-Bi₂O₃-BaF₂-AlPO₄）为基质,通过掺杂Ho³⁺、Tm³⁺、Yb³⁺稀土离子,制备激光波长为2 μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO₂-40Bi₂O₃-5BaF₂-5AlPO₄（SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同）。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho₂O₃-2.0Yb₂O₃（HY）、0.5Ho₂O₃-0.5Tm₂O₃-2.0Yb₂O₃（0.5HTY）及0.75Ho₂O₃-0.75Tm₂O₃-3.0Yb₂O₃（0.75HTY）,研究了980 nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho³⁺的吸收截面、发射截面（σ_em）、FWHM（半峰宽）×σ_em数值最大,分别为7.38×10^-21、10.54×10^-21 cm²和19.71×10^-26 cm³。掺入Tm₂O₃改善了玻璃激光器性能,且当Yb³⁺/Tm³⁺/Ho³⁺物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。     

毛酸浆浆果的化学成分研究

目的 研究毛酸浆Physalis pubescens浆果的化学成分。方法 利用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、中压柱色谱及半制备高效液相色谱等方法分离纯化,根据核磁共振谱、质谱等谱学数据鉴定化合物结构。结果 从毛酸浆浆果中分离得到16个化合物,分别鉴定为3, 7, 3′-三甲基槲皮素（1）、山柰酚（2）、金圣草酚（3）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）、2α, 3β, 23-三羟基-12-烯-28-齐墩果酸（5）、白头翁皂苷A（6）、白头翁皂苷D（7）、咖啡酸（8）、1-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖（9）、N-反式-阿魏酰酪胺（10）、新橄榄脂素（11）、梣皮树脂醇（12）、松脂醇（13）、蔗糖（14）、尿苷（15）、β-谷甾醇（16）。结论 化合物5～7、9～15为首次从酸浆属植物中分离得到,化合物3、8为首次从该植物中分离得到。     

乌拉尔甘草化学成分研究

目的 研究乌拉尔甘草Glycyrrhiza uralensis根的化学成分。方法 利用硅胶、聚酰胺、MCI、ODS、Sephadex LH-20柱色谱，RP-HPLC等技术对乌拉尔甘草70%乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部位进行分离纯化，根据化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果 分离得到14个化合物，分别鉴定为3, 7-二甲基甘草黄酮醇（1）、甘草宁I（2）、甘草香豆酮（3）、8-甲雷杜辛（4）、2′-hydroxyisolupalbigenin（5）、异驴食草酚（6）、去氢粗毛甘草素D（7）、glycyrin（8）、甘草酚（9）、刺甘草查耳酮（10）、甘草查耳酮B（11）、isoangustone A（12）、甘草宁G（13）、5, 7, 4′-三羟基-6, 8-二异戊烯基异黄酮（14）。结论 化合物1为新化合物，化合物2～7首次从该植物中分离得到。     

藏药樱草杜鹃的黄酮类成分研究

目的 研究藏药樱草杜鹃Rhododendron primulaeflorum的叶和嫩枝的黄酮类成分。方法 利用色谱方法分离和纯化化合物,并通过光谱方法及理化性质鉴定其结构。结果 从樱草杜鹃中分离得到10个黄酮类化合物,分别鉴定为槲皮素-3- O-β-D-刺槐双糖-7-O-β-D-葡萄糖苷（1）、反-花旗松素-3-O-α-吡喃阿拉伯糖苷（2）、杨梅素-3′-O-β-D-吡喃木糖苷（3）、棉花皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（4）、金丝桃苷（5）、槲皮素（6）、花旗松素（双氢槲皮素,7）、(?)-表儿茶素（8）、杨梅素（9）、双氢杨梅素（10）。结论 除化合物2、6外,其他化合物均首次从该植物中分离得到。