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1.
本文采用问卷调查、数据分析等方式,对新媒体背景下的卫生计生监督宣传模式展开调查研究,了解新媒体的特性、当前卫生计生监督宣传模式现状及新媒体背景下卫生计生监督宣传工作中存在的不足。进而提出了在新媒体背景下的卫生计生监督宣传工作应当以理念创新为起点,增强宣传工作创新性;坚持从"时度效"着力,增强宣传工作实效性;坚持以完善领导、保障、联动、监督等机制为抓手,增强宣传工作的稳定性。 相似文献
2.
目的: 通过构建大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)模型探究胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)类似物利拉鲁肽对DPN大鼠坐骨神经聚腺苷二磷酸核糖聚合酶/激活核因子-κB(poly ADP-ribose polymerase/nuclear factor kappa-B,PARP/NF-κB)表达的影响。方法: SD大鼠84只,随机选12只作为正常组;其余大鼠均采用链脲佐菌素诱导建立DPN模型。建模成功后,抽取72只大鼠随机分为模型组,胰岛素组,甲钴胺组,利拉鲁肽低、中、高剂量组。正常组和模型组皮下注射等体积生理盐水,胰岛素组给予胰岛素治疗,甲钴胺组给予甲钴胺治疗,给药组给予不同剂量利拉鲁肽治疗,共治疗8周。记录各组大鼠体质量和血糖,测定神经反应速度,ELISA检测炎症因子,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、NF-κB蛋白表达,EMSA检测NF-κB转录活性。选择RSC96细胞建立高糖环境下细胞损伤模型,应用基因芯片预测PARP-靶基因,并通过转染PARP-1进行检验。结果: 与模型组比较,利拉鲁肽治疗后大鼠体质量显著增加,血糖显著降低,神经反应速度提高(P<0.05);大鼠实验和细胞实验显示利拉鲁肽给药后细胞炎症因子含量及PARP和NF-κB蛋白表达较模型组显著降低,高剂量组降低幅度更明显(P<0.05);大鼠神经细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.05);利拉鲁肽抑制了NF-κB的转录活性;PARP-1转染组炎症因子和PARP-1、NF-κB蛋白水平显著高于中剂量组(P<0.05),PARP-1/NF-κB是GLP-1对糖尿病神经病变大鼠抗炎症作用的重要靶点。结论: 利拉鲁肽可以降低DPN大鼠坐骨神经PARP-1和NF-κB的表达水平,从而降低大鼠坐骨神经损伤,起到防治糖尿病周围神经病变损伤的作用。 相似文献
3.
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5.
目的了解社区家庭婴幼儿朗读实施状态。方法选择2012年3—9月参加"2012年上海市母婴健康社区行"科学育儿专家讲座的6~18个月婴幼儿家长为调查对象,共发放问卷1 388份,有效问卷1 187份。设计婴幼儿朗读实施状态问卷对社区6~18个月家长进行问卷,获得有效问卷1 187份。计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果养育中及早给婴幼儿朗读意识的家长人数为668人(56.28%),明显高于"认为7~12个月时可朗读"、"认为13~18个月时可朗读"和"不能确定"组的家长人数(χ2=420.94、277.68、732.36,均P<0.05)。已经"经常给婴幼儿实施朗读"的家庭高达81.97%(973/1 187),显著地高于"经常教婴幼儿认字"的家庭数(均P<0.05)。77.93%(925/1 187)的母亲经常担任朗读者,明显高于父亲、奶奶和外婆担任朗读者(均P<0.05)。结论社区家庭对婴幼儿朗读意识高,母亲是主要朗读者,需要指导选择年龄匹配的朗读内容和方法,并且养育者均可担任朗读者。 相似文献
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7.
目的:掌握上海市儿科床位资源配置与利用现状,剖析存在的问题及原因,提出对策和建议。方法:采用问卷调查的方法,对2011年初上海所有设住院床位的医疗机构进行调查,对其中在2008—2010年间实际开放儿科床位的医疗机构,对其儿科床位的配置和利用情况进行调查分析。结果:上海实际开设儿科床位的医疗机构数有所减少,2010年为70家;全市儿科床位主要集中在儿童专科医院,占全市儿科床位总数的近50%,三级综合医院的儿科实际开放床位数逐年减少;约50%的儿科床位分布在中心城区;儿童专科医院的儿科床位使用率较高,3年累计值达到101.17%,而民营医疗机构的儿科床位利用率仅为29.43%。结论:三级综合医院实际开放儿科床位的数量呈萎缩态势,近郊区儿科床位配置总量显不足,儿童专科医院的床位利用效率趋于饱和,民营医疗机构儿科床位闲置状况严重;建议制定儿科医疗服务体系建设发展规划。加大对儿科住院医疗服务体系的投入,构筑分工合作的儿科诊疗格局,大力培育儿科专业人才队伍。 相似文献
8.
原发性高血压发病与血清肺炎衣原体免疫球蛋白A和G抗体水平的病例对照 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血清肺炎衣原体IgA,IgG抗体水平与原发性高血压的关系。方法:①于1999-07/2001—12从北票市在册的500名中小学教师中选取原发性高血压患者56例为患者组,男26例,女30例:从该人群中随机抽取年龄、性别与病例组相匹配的健康者35人为对照组,男17人,女为18人。纳入对象均知情同意。②在对象入组时完成自拟调查表(内容包括:一般特征、吸烟史、饮酒史、高血压家族史等)的一般性调查;同时测量血压、身高、体质量等。③血清肺炎衣原体IgA,IgG抗体的测定采用酶联免疫试验试剂盒。标本的肺炎衣原体抗体水平用酶联免疫单位表示。IgA抗体酶联免疫单位值计算公式为:酶联免疫单位标本=[(A标本-A空白)/(A阴性-A空白)]&;#215;30,(A为吸光度值),酶联免疫单位≤12判定为阴性;酶联免疫单位〉12判定为阳性。IgG抗体酶联免疫单位值的计算公式为酶联免疫单位标本=[(A标本-A空白)/(A阴性-A空白)]&;#215;130,酶联免疫单位≤45为阴性,酶联免疫单位〉45为阳性。IgA抗体阳性,判定为慢性感染;IgG抗体阳性,判定为既往感染。④计量、计数资料差异性测定采用t检验,X^2检验,原发性高血压与其相关因素的不同水平之间的关联采用单因素分析;以有无原发性高血压为应变量,以性别,年龄,IgA,IgG的酶联免疫单位值,吸烟史,饮酒史,高血压家族史和总胆固醇,三酰甘油的水平为自变量,进行Logistic回归分析。结果:原发性高血压患者56例,健康者35人均进入结果分析并完成调查。①患者组和对照组肺炎衣原体IgA抗体的酶联免疫单位均值差异不明显(54.083&;#177;42.684,62.799&;#177;48.533,P〉0.05);而对照组IgG抗体的酶联免疫单位均值明显高于患者组(105.804&;#177;63.054,72.641&;#177;64.277,t=2.412,P〈0.05)。②患者组和对照组IgG抗体的阳性率分别为73.2%和94.3%,OR=0.166(95%CI:0.035-0.777)。③单因素分析结果显示,在各相关因素中,IgG抗体的阳性率在两组间差异明显(OR=0.166,P〈0.05)。④Logistic多因素分析结果显示,肺炎衣原体IgG抗体的酶联免疫单位均值水平可能为原发性高血压的保护因素(OR=0.992)。IgA抗体的酶联免疫单位水平没有进入模型。结论:肺炎衣原体的既往感染,IgG抗体阳性可能是原发性高血压发生的一种保护因素,而其IgA抗体水平与原发性高血压的发病关联不显著。 相似文献
9.
<正>2000年以来,在鼓励社会办医的政策引导下,营利性医疗机构迅速发展,但由于现有的医疗体制、配套政策等原因,其规模、医疗水平等均不能与公立医疗机构抗衡,在发展过程中存在的诸多问题已越来越 相似文献
10.
目的探讨血清肺炎衣原体IgA抗体水平与缺血性脑卒中发生的关系。方法采用病例对照研究的方法,对2002年10月至2004年7月中国医科大学附属第一医院临床流行病学教研室从彰武县农村调查发现的符合入选标准的117例缺血性脑卒中患者中随机抽取76例作为病例组,同时从该调查人群中选取80例与病例组相匹配的无脑卒中史者作为对照组,每人采血5mL,采用EIA试剂盒进行血清肺炎衣原体IgA抗体的检测。结果(1)病例组与对照组肺炎衣原体IgA抗体EIU均值分别为45.56±40.95和48.75±40.72,差异无显著性(P>0.05)。(2)病例组与对照组肺炎衣原体IgA抗体阳性率分别为72.4%和75.0%,两组间差异无显著性(P>0.05),优势比OR=0.873(95%可信区间0.428~1.782)。(3)对缺血性脑卒中发生及其危险因素的多元Logistic回归分析,得到的调整IgA抗体阳性率与缺血性脑卒中的关系仍无显著性意义。结论肺炎衣原体抗体与缺血性脑卒中发生可能无关联。 相似文献