昆明山海棠提取物对人脐静脉血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨昆明山海棠提取物(THW-4)对人脐静脉血管内皮细胞增殖的抑制作用.方法 培养人脐静脉血管内皮细胞,加入不同计量的THW-4进行处理,细胞计数、MTT、细胞周期测定观察THW-4对HUVEC增殖的影响.结果 THW-4可以明显抑制HUVEC增殖,呈剂量依赖性,作用24 h的半有效抑制浓度(IC50)为1.09 ng/mL;THW-4(0.5～10 ng/mL)作用HUVEC 24 h后,THW-4主要阻滞HUVEC于G0/G1期.结论 THW-4能有效抑制体外培养的HUVEC增殖,进一步证明THW-4对球囊损伤血管内皮再生及修复无保护作用     

内脏脂肪素促进内皮细胞合成单核细胞趋化蛋白1和白介素6的实验研究

目的 探讨内脏脂肪素是否能调节内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白介素6(IL-6)生成以及胰岛素受体(IR)的介导作用.方法 不同剂量和不同干预时间的内脏脂肪素刺激3～5代脐静脉内皮细胞(HUVEC);然后在内脏脂肪素(100 ng/m1)刺激基础上加入IR酪氨酸激酶抑制剂预处理HUVEC,24 h后测定MCP-1和IL-6蛋白和基因表达.酶联免疫吸附法和实时定量聚合酶链反应检测MCP-1和IL-6蛋白和mRNA表达.结果 内脏脂肪素剂量和时间依赖性促进HUVEC合成MCP-1[剂量效应:对照组:(62±10) pg/ml、100 ng/ml:(273±65) pg/ml、500 ng/ml:(1630±103) pg/ml;时间效应:对照组:(37±27) pg/ml、12 h:(184±56) pg/ml、48 h:(328±80) pg/ml]和IL-6[剂量效应:对照组:(31.8±1.7) pg/ml、100 ng/ml:(42.5±5.7) Pg/ml、500 ng/ml:(154.7±10.2) pg/ml;时间效应:对照组:(15.7±3.4) pg/ml、12 h:(35.4±4.7) pg/ml、48 h:(77.6±11.8) pg/ml].IR酩氨酸激酶抑制剂抑制内脏脂肪素诱导的MCP和IL-6蛋白和基因表达.结论 内脏脂肪索能诱导HUVEC合成和分泌MCP-1、IL-6,其作用通过IR信号通路介导.     

二十碳五烯酸对脂多糖刺激的内皮细胞炎症因子分泌的影响

目的 观察二十碳五烯酸(EPA)对脂多糖(LPS)刺激的内皮细胞炎症因子分泌的影响.方法 以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为实验对象,乳酸脱氢酶(LDH)释放率试验筛选EPA作用于HUVEC的适宜浓度;ELISA法检测EPA对于LPS刺激后HUVEC的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-6(IL-6)表达的影响.结果 100 μmol/L和200 μmol/L的EPA作用可引起HUVEC释放LDH明显增加,故实验选取EPA浓度≤50 μmol/L;LPS刺激HUVEC分泌MCP-1和IL-6增加,均于24 h达到高峰;EPA可显著抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6表达,其抑制作用随EPA剂量的增加而增强.结论 EPA对由LPS诱导的内皮细胞炎症因子的表达具有显著抑制作用.本实验为EPA运用于各种炎症性疾病的治疗提供了理论依据.     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0～10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0～48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一.     

丝裂原活化的蛋白激酶在高迁移率族蛋白1诱导内皮细胞释放炎性细胞因子中的作用

目的 研究重组人高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导内皮细胞释放趋化因子白介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的规律及其与脂多糖(LPS)的协同作用;探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在上述作用中的地位.方法 用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测不同浓度重组HMGB1(0～75 ng/ml),或者HMGB1(15 ng/ml)刺激后不同时间点人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌IL-8、MCP-1的水平变化以及HMGB1(15 ng/ml)与LPS(10ng/ml)共同刺激后IL-8、MCP-1的水平变化;探讨MAPK信号通路在HMGB1诱导内皮细胞释放趋化因子中的作用时首先加入抑制剂SB203580(20 mol/L)、PD98059(20 mol/L)和JNK inhibitor Ⅱ(50 nmol/L)预处理细胞1 h,再加入HMGB1和LPS刺激.结果 在HMGB1蛋白刺激后3～6h,IL-8和MCP-1水平开始增加,12～24h持续增高(P<0.01);随着 HMGB1浓度的增加,IL-8和MCP-1水平也明显升高,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.01).如果用LPS(10ng/ml)和HMGB1(15 ng/ml)共同刺激HUVEC,IL-8和MCP-1的生成量较单独刺激时大大增加(P<0.01),二者存在协同效应(P<0.01).SB203580、PD98059及JNK inhibitor Ⅱ对HMGB1和LPS协同诱导趋化因子的释放均有不同程度的抑制作用,其中以p38 MAPK抑制剂SB203580的抑制作用最为明显;同时用SB203580、PD98059和JNK inhibitor Ⅱ预处理细胞则完全抑制趋化因子的释放.结论 HMGB1蛋白以时间和剂量依赖方式诱导HUVEC表达趋化因子IL-8和MCP-1的上调;并协同LPS刺激HUVEC释放趋化因子IL-8和MCP-1从而加重炎症反应.MAPK信号通路在HMGB1与LPS协同诱导内皮细胞释放趋化因子的过程中发挥了重要作用.

Abstract：

Objective To examine the synergistic effect of recombinant human high mobility group box 1 (HMGB1) protein and lipopolysaccharides (LPS) on the release of interleukin-8 (IL-8) and monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) in human umbilic vein endothelial cells (HUVECs), and explore the role of mitogen-activated protein kinases (MAPK) signal transduction in cytokine release. Methods HUVECs were incubated with recombinant HMGB1(0-75 ng/ml) for 24 h and the culture medium supernatant was harvested for detection of IL-8 and MCP-1 with LiquiChip system. At 0, 1, 3, 6, 12 and 24 h after stimulation with 15 ng/ml HMGB1 or 15 ng/ml HMGB1 plus 10 ng/ml LPS, the levels of IL-8 and MCP-1 in the HUVECs were examined, To test the effect of MAPK inhibitors, HUVCs were pretreated with the inhibitors SB203580 (20 mol/L), PD98059 (20 mol/L), and JNK inhibitor II (50 nmol/L) 1 h before HMGB1 and LPS stimulation. Results The levels of IL-8 and MCP-1 were significantly increased in the HUVECs stimulated with HMGB1 protein at the concentrations of 3, 15 and 75 ng/ml in comparison with the control levels (P<0.01). Since 3-6 h after the stimulation with HMGB1, the levels of IL-8 and MCP-1 began to increase gradually, and steadily increased at 12 and 24 h, all significantly higher than those of the control group (P<0.01). Stimulation of the HUVECs with LPS (10 ng/ml) or HMGB1 (15 ng/ml) alone resulted in significantly increased levels of IL-8 and MCP-1 (P<0.01), which were further increased after costimulation with LPS and HMGB1,suggesting a synergistic effect between HMGB1 and LPS (P<0.01). This synergistic effect was significantly inhibited by pretreatment with MAPK signaling kinases inhibitors, especially the p38 MAP kinase inhibitor SB203580, and the cocktail of MAP kinase inhibitors almost totally blocked the expression of these chemokines in HUVECs treated with HMGB1 and LPS. Conclusion HMGB1 protein can activate HUVECs to produce the chemokines IL-8 and MCP-1 in a dose-and time-dependent manner. HMGB1 also acts synergisrically with LPS to induce IL-8 and MCP-1 release, which might play an important role in the development of sepsis.MAPK signal transduction plays an important role in HMGB1 and LPS-induced IL-8 and MCP-1 release.     

二十碳五烯酸对脂多糖刺激的内皮细胞炎症因子分泌的影响

目的观察二十碳五烯酸(EPA)对脂多糖(LPS)刺激的内皮细胞炎症因子分泌的影响。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为实验对象,乳酸脱氢酶(LDH)释放率试验筛选EPA作用于HUVEC的适宜浓度;ELISA法检测EPA对于LPS刺激后HUVEC的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素-6(IL-6)表达的影响。结果100μmol/L和200μmol/L的EPA作用可引起HUVEC释放LDH明显增加,故实验选取EPA浓度≤50μmol/L;LPS刺激HUVEC分泌MCP-1和IL-6增加,均于24 h达到高峰;EPA可显著抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6表达,其抑制作用随EPA剂量的增加而增强。结论EPA对由LPS诱导的内皮细胞炎症因子的表达具有显著抑制作用。本实验为EPA运用于各种炎症性疾病的治疗提供了理论依据。     

TGF-β1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0~10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0~48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化。结果TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应。2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰。MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰。2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰。结论TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌。因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一。     

系统性红斑狼疮患者血清IL-18、sVCAM-1和VEGF水平及其意义

目的探讨白细胞介素18(IL-18)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的关系。方法采用酶联免疫ELISA法检测SLE患者35例,正常对照组25例血清IL-18、sVCAM-1和VEGF的水平。结果SLE组IL-18(521.23±134.29)pg/mL、sVCAM-1(1179.25±225.57)ng/mL、VEGF(198.85±41.96)pg/mL,较正常对照组IL-18(256.39±59.52)pg/mL、sVCAM-1(538.16±91.21)ng/mL、VEGF(125.62±32.15)pg/mL明显升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。活动期SLE患者IL-18(687.44±158.60)pg/mL、sVCAM-1(1478.14±322.72)ng/mL、VEGF(236.25±48.62)pg/mL与非活动期组SLEIL-18(355.02±109.98)pg/mL、sVCAM-1(881.37±128.30)ng/mL、VEGF(160.47±35.79)pg/ml之间比较,差异有统计学意义(P...     

重度子痫前期患者的血清作用下NK细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1及前列环素的影响

目的 研究在重度子痫前期患者的血清作用下,NK细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)及前列环素的影响.方法 重度子痫前期组、正常妊娠组各18例,采用1∶1配比的病历对照研究.用20％重度子痫前期及正常妊娠妇女的血清孵育NK细胞,加入脐带血管内皮细胞(HUVEC)培养体系中培养24 h.采用放射免疫方法检测NK细胞与HUVEC培养上清液中ET-1及前列环素的稳定代谢产物6-keto-PGF1α的水平.结果 重度子痫前期组血管内皮细胞分泌ET-1的水平为(40.35±8.94)pg/mL,与正常妊娠组(33.06±7.88)pg/mL相比显著增高(P＜0.01),差异具有统计学意义;重度子痫前期组血管内皮细胞分泌6-ke-to-PGF1α的水平为(527.23±102.59)pg/mL,与正常妊娠组(629.64±114.45)pg/mL相比显著降低(P＜0.01),差异具有统计学意义.结论 在重度子痫前期患者的血清作用下,NK细胞导致血管内皮细胞分泌血管收缩因子内皮素-1增多,分泌血管舒张因子前列环素减少.     

ghrelin抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达

目的 探讨不同剂量ghrelin预处理对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞粘附分子表达的作用. 方法 人脐静脉内皮细胞经传代培养后随机分配为对照组、ox-LDL组及1 ng/mL、10 ng/mL与100 ng/mL ghreli预处理组,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)与细胞间粘附分子-1( ICAM-1)的RNA水平变化. 结果 与空白对照组相比:ox-LDL组内皮细胞VCAM-1与ICAM-1分子的表达水平明显升高(P＜0.05).与ox-LDL组相比,1ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL ghrelin预处理可使内皮细胞VCAM-1 mRNA含量依次降低33％、52％、63％,内皮细胞ICAM-1 mRNA分子表达水平依次降低18％、46％、57％.结论 ghrelin对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中粘附分子VCAM-1及ICAM-1的表达有明显的抑制作用.     

心脉神口服液对氧化型低密度脂蛋白介导的内皮细胞ICAM-1表达变化的影响

目的：探讨中成药制剂心脉神口服液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮细胞（VEC）表面ICAM－1表达升高的保护作用。方法：以原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为研究对象，采用细胞培养，免疫荧光染色，中药血清药理学方法，免疫荧光细胞化学染色法等技术，观察ox-LDL对培养的VEC细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达的影响并研究心脉神口服液的保护作用。结果：培养液中加有ox-LDL的内皮细胞ICAM－1表达明显升高，预先或同时加入心脉神口服液可使ICAM－1表达降低，结论：心脉神口服液能浓度依赖性地拮抗ox-LDL致内皮细胞ICAM－1表达升高。     

人参三七组方对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子分泌及其受体2表达的影响

目的：探讨益气活血中药人参三七组方对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2（vascular endothelialgrowth factor receptor-2,VEGFR-2）表达的影响。方法：体外培养HUVEC,分为高剂量人参三七组方（0.4 mg/mL）组、中剂量人参三七组方（0.2 mg/mL）组、低剂量人参三七组方（0.1 mg/mL）组,另设碱性成纤维细胞生长因子（bovine basic fibroblast growth factor,bFGF,320 U/mL）阳性对照组和只加培养液的空白对照组。酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中的VEGF含量,免疫细胞化学法检测VEGFR-2阳性细胞数及其光密度值,蛋白印迹法检测VEGFR-2蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,高剂量人参三七组方组和bFGF组细胞上清液中VEGF含量增加（P〈0.05）,VEGFR-2阳性细胞数及光密度值增加,细胞中VEGFR-2蛋白表达增强。结论：促进HUVEC分泌VEGF和表达VEGFR-2可能是人参三七组方促血管生成的基础。     

高渗液对缺氧／复氧人脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响

目的：观察高渗液（HS）对缺氧／复氧的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）内游离钙离子浓度（［Ca²⁺］i）的影响,阐明高渗液治疗休克时对血管内皮细胞的保护机制。方法：体外分离和培养的HUVECs分为对照组和实验组,采用荧光探针技术,应用激光共聚焦显微镜,测定细胞内［Ca²⁺］i的变化,两组细胞先置于缺氧（95％氮气,5％CO₂）环境中8 h,然后将实验组细胞置于配制好的HS中15 min,再在常氧状态下（95％空气,5％CO₂）培养16 h。对照组细胞加对照液（M199培养液）15 min后同实验组。两组细胞分别于缺氧前（T₀）、缺氧后（T₁）、处理后（T₂）、复氧后1/2、2、8、16 h（T_3~6）测定细胞内Fluo-3荧光强度。结果：两组细胞荧光强度T₁与T₀比较显著升高（P<0.05）;实验组细胞荧光强度T₂低于实验组T₁及对照组T₂（P<0.05）,但仍高于T₀（P<0.05）,且复氧过程中逐渐降低,至T₅恢复到T₀水平;两组细胞T3时点荧光强度均高于各T₂时点（P<0.05）;实验组复氧过程中不同时点（T_3~6）荧光强度低于各自同一时间点的对照组（P<0.05）。结论：缺氧／复氧可以引发HUVECs内［Ca²⁺］i升高,而HS能减轻HUVECs内的钙超载,保护缺氧／复氧损伤的内皮细胞。     

Linc01635对川崎病血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨linc01635对川崎病（KD）血管内皮细胞凋亡的影响。方法：通过生物信息学网站预测和RNA FISH检测来分析linc01635的亚细胞定位。用KD患者血浆或健康儿童血浆刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,qRT-PCR检测HUVECs内linc01635的相对表达量。通过慢病毒过表达或siRNA敲减HUVECs中的linc01635,流式细胞术分析细胞凋亡情况。用KD血浆诱导细胞凋亡,检测linc01635在KD诱导血管损伤中的作用。结果：Linc01635在HUVECs中主要分布于细胞核和细胞质。与健康对照相比,KD血浆培养的HUVECs中的linc01635相对表达量下降（P＜0.01）。Linc01635过表达抑制了HUVECs的凋亡（P＜0.01）,而linc01635敲减使HUVECs凋亡增加（P＜0.01）。KD血浆能促进HUVECs凋亡,而过表达linc01635能抑制KD血浆诱导的凋亡（P＜0.01）。结论：KD血浆处理会导致血管内皮细胞中linc01635表达量下降,而linc01635的减少会促进血管内皮细胞凋亡。     

雷帕霉素抑制人脐静脉内皮细胞增殖与迁移

目的探讨雷帕霉素(Rapamycin)对脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移的抑制作用。方法应用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪、迁移实验研究不同浓度雷帕霉素对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的HUVECs增殖、迁移的影响。结果雷帕霉素浓度大于10ng/ml、作用48h以上可以明显抑制VEGF诱导的HUVECs的增殖(P<0.05),呈时间、剂量依赖性;流式细胞仪检测细胞被阻滞在G0/G1期,并诱发了细胞凋亡;利用Transwell装置证实雷帕霉素浓度大于10ng/ml时抑制了HUVECs的迁移。结论雷帕霉素可通过抑制血管内皮细胞的增殖与迁移抑制血管生成。     

妊娠相关血清蛋白-A对内皮细胞生理功能的影响

目的：观察妊娠相关血清蛋白-A（PAPP-A）在体外对内皮细胞生理功能的影响。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC),随机分为4组。分别给予不同浓度(0,50,100及200ng/mL)的PAPP-A刺激,于0,12,24和48 h收集上清液和细胞,用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）的浓度,用免疫组织化学法测定内皮素-1（ET-1）的表达。结果：在不同的时间点,随着PAPP-A浓度的增加,上清液NO的浓度逐渐降低,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)。随着PAPP-A浓度的增加,ET-1的表达呈浓度依赖性增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：PAPP-A可能通过减少内皮细胞NO的分泌,上调ET-1的表达来影响内皮细胞的功能。     

VIP促进人脐静脉血管内皮细胞增殖及合成VEGF的初步研究

目的 通过观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)促进人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vessel endothelial cells,HUVECs)的增殖以及刺激VEGF的合成情况,探讨VIP在创伤组织修复过程中的生物学效应.方法 体外培养HUVECs细胞系,分为有血清培养组和无血清培养组,这两组分别加入VIP和PBS进行干预,应用MTT法测定HUVECs的增殖情况,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF165)在HUVECs的合成.结果 VIP能促进血管内皮细胞的增殖,且两组都有VEGF生成,但VIP组VEGF的量显著高于PBS组.结论 VIP能促进HUVECs的增殖以及增强血管内皮细胞内VEGF的合成和分泌,在创伤组织修复过程中可能发挥促新生血管形成的作用.     

姜黄素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及其机制研究

目的研究不同浓度姜黄素（Cur）对正常血管内皮细胞活力的影响,及Cur对血管内皮细胞过氧化氢（H2O2）损伤的保护作用及机制。方法用不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）处理体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）8 h,MTT法检测不同浓度Cur对HUVECs存活率的影响;H2O2（250μmol/L）孵育建立HUVECs损伤模型,不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）与H2O2共同处理HUVECs 4 h,检测细胞存活率,黏附能力和培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量;Griess法测定培养液中NO2-浓度,反映内皮细胞释放一氧化氮（NO）量。结果不同浓度Cur处理内皮细胞8 h后,内皮细胞的存活率无统计学差异（P〉0.05）;Cur能明显提高H2O2损伤的内皮细胞存活率和黏附能力（P〈0.01）,降低内皮细胞LDH的释放（P〈0.01）;增加H2O2损伤后HUVECs培养液中NO含量（P〈0.01）。其中Cur浓度为25μmol/L时效果最明显。结论不同浓度Cur（12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）对内皮细胞的存活率均无影响;Cur对血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,机制可能与其促进NO的合成有关。     

Inhibitory effects of Rap1GAP overexpression on proliferation and migration of endothelial cells via ERK and Akt pathways

Rap 1 is expressed in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs).Rap1-GTPase activating protein (Rap 1 GAP),with its specific target,Rap 1,has been shown to be important in the regulation of many ...     

瘦素在诱导血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达中的作用

目的通过体外研究探讨瘦素对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响。方法Ⅱ型胶原酶消化法分离和培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,在不同时间采用不同剂量瘦素培养HUVECs,应用荧光定量PCR、Northern blot以及Western blot检测技术研究瘦素对HUVECs PAI-1 mRNA及蛋白表达的影响。结果100ng／ml瘦素作用于内皮细胞,PAI-1 mRNA表达水平随着时间延长呈升高的趋势,8h达到最高（P〈0．001）,24h后仍高于起点（P〈0．005）,而tPA的表达则无显著变化（P〉0．05）。不同浓度的瘦素作用于内皮细胞,其PAI-1 mRaNA水平呈剂量依赖性升高（P〈0．001）;tPAmRNA表达亦无显著变化（P〉O．05）。100ng）ml瘦素孵育HUVECs时间依赖性促进PAI-1蛋白表达,24h达到最高峰。结论瘦素可能通过诱导血管内皮细胞PAI-1表达促进动脉粥样硬化和血栓的形成。