胡桃醌对白血病细胞增殖的抑制作用

目的: 探讨胡桃醌对白血病细胞增殖的抑制作用,阐明胡桃醌抗白血病的机制。方法: 体外培养人白血病K562、Jurkat、U937、U266及NB4细胞株,按不同处理因素分组：调零组,含有培养基、MTT和三联溶解液;空白对照组,含有各种人白血病细胞、药物溶解介质、培养液、MTT 和三联溶解液;实验组,分别采用不同浓度（终浓度为0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、6.00、8.00和16.00 mg/L）的胡桃醌作用各种细胞株。MTT比色法检测胡桃醌对白血病细胞的增殖抑制作用。流式细胞术测定不同浓度胡桃醌对K562细胞株凋亡的影响。结果: 胡桃醌对白血病K562、Jurkat、U937、U266及NB4细胞株增殖均有较强的抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)(48 h)分别为3.87、1.13、4.48、1.87和4.67 mg/L。其中胡桃醌对Jurkat和U266细胞的抑制效果最为明显（P<0.05）,胡桃醌对其他3个白血病细胞株的IC50值均<40 mg/L,且胡桃醌对这5种细胞株增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。流式细胞术检测显示,胡桃醌可诱导K562细胞凋亡,1、2、4、8和16 mg/L胡桃醌作用6 h,K562细胞凋亡率分别为(4.54±0.6) %、(11.5 4±0.6) %、(28.7±0.3) % 、(45.0±1.2) %和(76.1±1.4) %。结论: 胡桃醌可抑制多种白血病细胞株增殖,其机制可能与促进白血病细胞凋亡相关。     

雷公藤内酯醇对红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对人类红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响。方法运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术(FCM)等检测雷公藤内酯醇对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果雷公藤内酯醇能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,作用24h时其半数抑制浓度IC50为25nmol/L。且经雷公藤内酯醇处理后K562细胞G1/S期所占的百分比较对照组上升(P<0.05)。雷公藤内酯醇作用48h,其浓度的变化与K562细胞凋亡率具有相关性(r=0.97,P<0.05),而作用24h时,则无明显诱导凋亡的作用。结论雷公藤内酯醇有明确的抗白血病细胞增殖的能力,干扰K562细胞周期,上调细胞G/S期检测点,并具有促进细胞凋亡的作用。     

哇巴因对多种白血病细胞株的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的:观察哇巴因对白血病细胞株Jurkat?U937?K562?NB4?HL-60及Raji的增殖和凋亡的影响,并检测哇巴因对Jurkat细胞膜电位的影响?方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测哇巴因对不同白血病细胞株生长存活的影响,计算不同浓度哇巴因处理多种白血病细胞株的细胞增殖抑制率;瑞氏染色观察哇巴因对肿瘤细胞生长状态及形态的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测哇巴因分别处理多种细胞的凋亡率;用DiBAC4(3)标记不同浓度哇巴因处理的Jurkat细胞膜电位,流式细胞仪检测细胞膜电位的变化?结果:MTT检测增殖结果表明哇巴因对Jurkat?K562?HL-60?NB4等细胞株均表现出显著增殖抑制作用;细胞形态学观察和凋亡检测结果表明50 nmol/L哇巴因处理肿瘤细胞72 h大量细胞表现出凋亡的形态特征,Jurkat细胞凋亡率显著增高;DiBAC4(3)标记Jurkat细胞膜电位发现哇巴因没有引起细胞膜的去极化?结论:哇巴因对多种白血病细胞株具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用;哇巴因的增殖抑制和凋亡诱导作用并没有引起Jurkat细胞膜电位的改变,其作用的浓度未引起钠钾ATP酶的抑制?     

维生素K2诱导白血病细胞凋亡的体外研究

目的：研究维生素K2（VK2）对白血病细胞生长及凋亡的诱导作用。方法：通过四唑盐比色法、镜下观察凋亡细胞形态及流式细胞仪检测细胞早期凋亡率研究维生素K2对急性早幼粒细胞白血病细胞株（NB4）及白血病患者骨髓单个核细胞（BMNC）的影响。结果：NB4细胞经VK2作用后增殖受到抑制。VK2作用NB4细胞72h后，部分细胞呈现凋亡细胞的特征。5、10、50μmol／LVK：作用NB4细胞72h后细胞早期凋亡率分别为8．06％、20．02％、29．60％，与对照组比较及两两比较差异均有极显著性（P〈0．01）。10μmol／LVK。作用白血病细胞及正常对照BMNC48h后，正常人及淋系白血病患者BMNC细胞早期凋亡率较空白对照组无明显增高（P〉0．05），慢性髓系白血病患者BMNC早期凋亡率较空白对照组增高（P〈0．05），急性髓系白血病患者BMNC早期凋亡率较空白对照组明显增高（P〈0．01）。结论：VK2对白血病有生长抑制作用，可选择性诱导髓系白血病细胞凋亡，且呈剂量依赖性。     

小分子酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖凋亡的影响

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂AG-490对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞的增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法观察AG-490在体外对人慢性髓系白血病急变细胞株K562细胞增殖的影响,光学显微镜下观察AG-490对K562细胞形态的变化,流式细胞术检测AG-490对K562细胞凋亡及细胞周期的影响,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及实时荧光定量PCR技术检测AG-490作用后K562细胞bcr/abl融合基因及凋亡相关基因c-myc mRNA的表达水平。结果 AG-490可明显抑制K562细胞的增殖,并随药物作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显（P〈0.05）;AG-490可使细胞周期阻滞于G1期,促使其凋亡（P〈0.05）。AG-490作用于K562细胞48 h后bcr/abl融合基因的表达无明显改变（P〉0.05）,而c-myc的表达水平明显降低（P〈0.05）。结论 AG-490可能通过阻断JAK2信号通路而下调c-myc的表达,使K562细胞阻滞于G1期,从而抑制K562细胞增殖,促使其凋亡。     

茶多酚对K562细胞体外增殖影响的研究

目的 验证茶多酚对人白血病K562细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其作用机制.方法用MTr比色法观察茶多酚对K562细胞的生长增殖的影响;用流式细胞术观察茶多酚诱导K562细胞凋亡;用荧光分光光度计测定茶多酚处理后的K562细胞内Ca^2＋浓度的变化.结果与对照组相比,茶多酚处理后的K562细胞体外生长增殖受到抑制并诱发凋亡情况,并可使细胞内Ca^2＋浓度增高.结论茶多酚具有抑制K562细胞增殖,促进其凋亡的作用.     

氨茶碱对K562细胞增殖与凋亡的影响

目的 为探讨磷酸二酯酶抑制剂在慢性粒细胞白血病细胞系增殖与凋亡中的作用,研究了非选择性磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱对K562细胞系的影响.方法 采用MTT检测观察细胞增殖变化,膜联蛋白V染色观察细胞凋亡率.结果 MTT显示氨茶碱对K562细胞系增殖呈浓度依赖性抑制作用,膜联蛋白V染色显示氨茶碱诱导细胞凋亡率增加.结论 氨茶碱可诱导K562细胞凋亡.     

中药安迪注射剂对白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨安迪(Adi)注射剂对人白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响.方法:MTT法测定K562在Adi作用后的细胞活力(A值);流式细胞技术检测细胞凋亡变化;电镜观察细胞的形态学改变等;综合评价Adi对K562细胞株增殖和凋亡的影响.结果:①MTT法测得Adi在(2.5～20.0)μg/mL浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有浓度依赖性,20.0 μg/mL Adi作用36 h的K562细胞株A值最低;②流式细胞仪检测结果显示10.0,20.0 μg/mL Adi处理组K562细胞的凋亡率分别为50%和39%,明显高于对照组的10%(P＜0.05);③电镜下可见K562细胞呈典型凋亡样改变.结论:Adi能明显抑制K562细胞增殖,并具有显著促进细胞凋亡的作用.     

大黄素诱导白血病K562细胞凋亡及对Caspase-3基因表达的影响

目的：探讨大黄素对人白血病K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用．方法：采用四唑蓝比色试验（MTT）检测大黄素对K562细胞的增殖抑制作用;通过电子显微镜观察细胞的形态学变化;运用原位缺口末端标记技术检测大黄素对K562细胞的凋亡效应;采用流式细胞技术检测细胞周期变化与凋亡情况;通过比色法检测Caspase-3的相对活性,RT—PCR检测细胞内凋亡相关基因Caspase-3的转录水平．结果：大黄素能显著抑制K562细胞的增殖,作用24,72h后的半数抑制率浓度分别为80,40μmol／L;处理组细胞可见典型的凋亡形态学改变;TUNEL法检测到K562细胞在大黄素的诱导下出现凋亡;流式细胞仪结果分析发现,处理组的K562细胞被阻滞于G0／G1期,与对照组相比,凋亡率明显升高并呈现时间-剂量依赖性（P〈0．01）;大黄素可触发Caspase-3的活性增高（P〈0．01）,并呈现剂量依赖性;RT—PCR结果显示,Caspase-3 mRNA表达上调．结论：大黄素能有效地抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,可能与Caspase-3活化有关．     

姜黄素诱导髓系白血病细胞凋亡的分子途径

目的研究姜黄素诱导白血病细胞系NB4、K562、THP1凋亡的分子途径。方法培养上述3种细胞系，用不同浓度的姜黄素（25，12．5，6．25，3．125，0μmol／L）作用24h和25umol／L姜黄素作用不同时间（0，12，24，48h），流式细胞仪测定细胞凋亡率及Fas抗原（CD95）表达，Western blot测定凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达变化。结果①姜黄素以时间和浓度依赖的方式诱导白血病细胞系NB4、K562、THP-1凋亡，25μmol／L姜黄素作用48h凋亡细胞超过50％。②25μmol／L姜黄素作用24h后Fas抗原表达明显升高（P〈0．01）。③25μmol／L姜黄素作用24h后凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达明显增高（P〈0．01）。结论姜黄素诱导白血病细胞凋亡涉及死亡受体参与的外源性途径和线粒体参与的内源性凋亡途径。     

辛伐他汀对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞NF-kB信号通路的影响

目的探讨辛伐他汀对人急性早幼粒细胞白血病细胞株（NB4细胞）增殖与凋亡的影响以及对凋亡信号转导通路NF．KB通路相关基因mRNA表达的影响,以探讨辛伐他汀抗白血病效应及可能机制。方法以不同浓度辛伐他汀处理NB4细胞,取对数生长期细胞进行实验。实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组（终浓度分别为5、10、15μmol／L）,培养24、48、72h。采用MTT法观察NB4细胞增殖能力;流式细胞术测定NB4细胞凋亡指标Annex—inV／propidiumiodide变化;PCR芯片研究NB4细胞NF—KB通路相关基因mRNA的差异表达。结果辛伐他汀对NB4细胞的生长有明显抑制作用和促凋亡作用（均P〈0．01）,且呈时间与剂量依赖性。15μmol／L辛伐他汀处理NB4细胞24、48、72h细胞抑制率分别达到45．75％、92．91％、96．46％,而细胞早期凋亡率分别为30．25％、64．34％、87．38％。与对照组相比,15μmol／L辛伐他汀处理NB4细胞48h组中NF—KB通路有56个基因表达发生改变,其中47个基因表达下调、9个基因表达上调。结论辛伐他汀能抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节NF—KB通路相关基因的表达有关。     

司美替尼对恶性周围神经鞘瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨MEK1/2抑制剂司美替尼（selumetinib）对恶性周围神经鞘瘤（MPNST）细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:用不同浓度的司美替尼处理细胞株ST88-14和STS26T,通过CCK-8、克隆形成、Transwell、细胞划痕、流式细胞术检测司美替尼对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。实时荧光定量PCR检测多梳抑制复合物2（PRC2）核心组分的mRNA表达水平。免疫印迹试验检测组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化（H3K27me3）的表达。结果:司美替尼抑制ST88-14、STS26T细胞增殖（t=16.44,P<0.05;t=16.21,P<0.05）、侵袭（t=10.51,P<0.05;t=8.44,P<0.05）、迁移（t=4.02,P<0.05;t=2.21,P<0.05）;与对照组相比,10 μmol/L和20 μmol/L司美替尼可使ST88-14、STS26T细胞凋亡率显著升高（t=14.64、10.10,均P<0.05;t=3.06、13.10,均P<0.05）;与对照组相比,司美替尼作用于ST88-14、STS26T细胞48 h,PRC2核心组分SUZ12和EZH2的mRNA水平显著升高（t=13.39、16.84,均P<0.05;t=6.10、12.93,均P<0.05）;与对照组相比,20 μmol/L司美替尼可显著增加ST88-14,STS26T细胞H3K27me3的表达（t=12.82,P<0.05;t=18.78,P<0.05）。结论:司美替尼通过促进H3K27me3表达抑制MPNST细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

塞来昔布对U266细胞株增殖和凋亡的研究

目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对骨髓瘤细胞株U266细胞的增殖抑制和凋亡诱导的影响,并通过比较单用塞来昔布和加用Caspase-3阻断剂Ac-DEVD-FMK后的U266细胞株的凋亡率以及Caspase-3的表达,探讨其诱导U266细胞株凋亡的分子机制。方法骨髓瘤细胞株U266细胞经不同浓度的塞来昔布处理后,应用CCK-8体外药物筛选法测定受试样品塞来昔布对人骨髓瘤细胞U266体外增殖有无抑制作用及作用强弱;Annexin V-FITC染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法测定不同实验组样品中Caspase-3总量的表达。结果塞来昔布浓度〉40μmol/L能抑制人骨髓瘤细胞U266体外增值,并呈浓度依赖性,IC50=66.83μmol/L。塞来昔布在40～120μmol/L浓度范围内能诱导人骨髓瘤细胞U266细胞凋亡,呈浓度依赖性。用Ac-DEVD-FMK阻断Caspase-3活性,塞来昔布诱导的U266细胞凋亡明显受抑。结论塞来昔布可诱导骨髓瘤细胞株U266细胞株凋亡,其机制涉及Caspase-3依赖性凋亡调节信号通路。     

鱼藤素对乳腺癌细胞株MCF-7增殖和凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：观察鱼藤素对MCF-7细胞株细胞增殖和凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）信号通路的影响,旨在研究其抗肿瘤机制。方法：细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8,CCK8）检测0、1、5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞增殖的影响,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,蛋白质印迹法检测细胞内PI3K/Akt通路相关分子的蛋白表达。结果：5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后能明显抑制MCF-7细胞增殖（P〈0.01）,抑制率随着浓度升高和时间延长而增加,各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而1μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞的增殖无明显影响（P〉0.05）。5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6h后能诱导MCF-7细胞凋亡,透射电子显微镜下可观察到典型的凋亡细胞形态,而相同条件下1μmol/L鱼藤素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用不明显。5μmol/L鱼藤素作用6h后,MCF-7细胞内磷酸化Akt（p-Akt）（Thr308）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β）（Ser9）、磷酸化磷酸肌醇依赖性激酶1（phosphorylated 3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,p-PDK1）（Ser241）和磷酸化人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因编码的蛋白（phosphorylated phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,p-PTEN）（Ser380）的表达量明显减少,而总Akt蛋白的表达量则无明显变化;1μmol/L鱼藤素作用6h后,细胞内上述所有蛋白的表达量均无明显变化。结论：鱼藤素可能通过抑制PTEN（Ser380）和PDK1（Ser241）蛋白的磷酸化,进而抑制Akt（Thr308）的磷酸化,间接抑制其下游GSK-3β（Ser9）的磷酸化,最终诱导MCF-7细胞凋亡和抑制其增殖。     

羟基喜树碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱在体外对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,为乳腺癌的临床用药提供实验依据。方法：将不同浓度（10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）的羟基喜树碱作用于人乳腺癌MCF-7细胞48 h,并设不加羟基喜树碱溶液的MCF-7细胞作为对照组,用MTT法测定MCF-7细胞的增殖情况,用Hoechst33258染色检测MCF-7细胞的凋亡情况,以RT-PCR检测羟基喜树碱对MCF-7细胞Casepase-3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,50μmol/L、100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱对细胞增殖均有抑制作用（P〈0.05、P〈0.01）,尤以200μmol/L的抑制作用最明显,其抑制率呈浓度依赖性增加。荧光显微镜观察显示,100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱处理组中可见典型的凋亡形态学改变。与对照组比较,各羟基喜树碱处理组中MCF-7细胞Caspase-3 mRNA表达水平均升高（P〈0.05、P〈0.01）,并呈浓度依赖性升高趋势。结论：羟基喜树碱可在体外抑制MCF-7细胞增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡,达到抑制肿瘤细胞生长的作用。     

蛋白酶体抑制剂MG132对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响。方法：不同浓度（0．5、1．0、5．0、10．0和50．0μmol／L）的MG132处理Raji细胞24h和48h,MTT法检测细胞增殖情况;5．0μmol／LMG132处理Raji细胞24h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析。结果：浓度为1．0、5．0、10．O、50．0μmol／L的MG132作用于Raji细胞24h和48h后,细胞增殖OD（A490nm）值均显著低于对照组（P〈0．05）,增殖抑制率（20．60±10．28）％～（60．40±2．75）％,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5．0μmoL／L的MG132作用Raji细胞24h后,实验组细胞凋亡率为25．86％,对照组为0．06％,实验组s期细胞比率（51．70％）较对照组（39．83％）上升,而G0／G1期细胞比率（33．54％）较对照组（46．04％）下降。结论：蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2／M期阻滞。     

索拉非尼对肾癌786-O细胞株体外培养的增殖抑制作用

目的探讨索拉非尼对体外培养的肾癌786-O细胞株细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养人肾癌786-O细胞株,给予不同浓度（10．0、50、25、1．0、0．5μmol／L）的索拉非尼混合处理,采用MTT法检测细胞增殖的变化,并采用流式细胞仪检测索拉非尼对786-O细胞凋亡和细胞周期变化的作用。结果经索拉非尼处理后,镜下可见786—O细胞株细胞结构消失,各孔内可见大量紫黑色针状结晶物,但随着药物浓度的升高,针状结晶物逐渐减少。与对照组比较,10．0、5．0和2．5μmol／L组吸光度值均显著下降（均P〈0．01）、细胞抑制率均显著升高（均P〈001）,100和5．0umol／L组细胞存活率均显著下降（均P〈0．01）。与对照组比较,5．0、2．5、1．0μmol／L组G0／G1期细胞所占比例均显著升高（均P〈0．01）、S期细胞所占比例均显著下降（均P〈0．01）;而GJM期细胞所占比例仅5．0μmol／L组显著升高（P〈0．01）。结论索拉非尼可以抑制人肾癌786-O细胞株的增殖,诱导肾癌细胞凋亡。     

3-甲基腺嘌呤对人耐药大肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响

目的：研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对耐5-氟尿嘧啶（5-Fu）结肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响,探讨自噬抑制剂在逆转结直肠癌耐药中的作用。方法：浓度递增筛选法诱导耐5-Fu（100kig／L）的SW480细胞株,用10umol／L浓度的3一MA处理后,再用5-Fu（浓度200μg／L）作用24h。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,丹酰戊二胺（MDC）染色和电镜检测细胞自噬活性变化。结果：3-MA对耐药细胞自噬活性的抑制率达89．7％,增殖抑制率为9．6％,凋亡率为5．7％,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。经3-MA处理后,5-Fu对耐药SW480细胞增殖抑制率达71．6％±2．9％,凋亡率达36．6％土2．9％,而单用5-Fu细胞增殖抑制率仅为23．6％±2．9％,凋亡率仅为10．3％±2．5％,3-MA预处理后5-Fu对耐药细胞的增殖抑制率及凋亡率均明显增强（P〈0．05）,自噬泡数量显著减少,自噬活性明显降低（P〈0．05）。结论：3-MA单用时仅有较弱的抗肿瘤作用,与5-Fu联用时耐药细胞的增殖及自噬活性被显著抑制,增强了SW480耐药细胞对5-Fu的敏感性,提高了化疗效果。     

抑制eEF-2激酶对人脑胶质瘤细胞增殖作用的影响

目的研究抑制eEF-2激酶对人脑胶质瘤LN229细胞增殖作用的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测抑制eEF-2激酶后LN229细胞的增殖能力,台盼蓝染色法检测细胞的存活能力,相差显微镜观察细胞形态学的变化,流式细胞仪分析细胞周期的分布,Western blot方法检测细胞phospho-eEF2和Cleaved Caspase-3、PARP蛋白表达水平的变化。结果抑制eEF-2激酶对人脑胶质瘤LN229细胞的增殖有显著抑制作用（P〈0.05或0.01）,呈现时间和剂量依赖性趋势;作用24 h后,随着给药浓度的增加,LN229细胞的活力逐渐降低（P〈0.05或0.01）,且细胞形态也逐渐发生明显改变;NH125（0.5μmol/L）作用24 h后,LN229在S期阻滞,且出现小凋亡峰,phospho-eEF2（Thr56）的表达明显下降,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP的表达显著增加（P〈0.05）。结论抑制eEF-2激酶后,人脑胶质瘤LN229的细胞增殖作用明显被抑制,细胞活力降低,该作用可能与其诱导的细胞周期阻滞以及其诱导的Caspase-3、PARP激活相关细胞凋亡途径有关。     

抗氧化剂An7845对K562白血病细胞的增殖抑制和凋亡诱导活性

目的：观察抗氧化剂An7845在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用液体培养实验，MTT实验，集落培养实验观察抗氧化剂An7845对K562细胞增殖的影响，采用细胞形态学及DNA片段凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果：不同浓度的An7845（5×10-8～5×10-5 mol/L）对K562细胞具有抑制增殖的作用，并呈剂量依赖关系。经An7845（5×10-7 mol/L）处理后，K562细胞在形态学上可见明显凋亡细胞，DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见DNA梯形带。结论：抗氧化剂An7845能抑制K562白血病细胞增殖和诱导其凋亡。