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1.
目的 研究静脉药物加药口消毒和使用医用输液瓶口贴的必要性。方法 在静脉药物配置中心的洁净操作环境下,向60个批次的静脉输液中加入10ml灭菌注射用水模拟配置加药过程,参照《中国药典》2010版二部附录Ⅺ J中细菌计数方法,对消毒组和未消毒组、使用密封消毒袋后医用输液瓶口贴组和未使用组的微生物污染情况进行统计分析。结果 消毒组和未消毒组在统计学意义上有显著差异(P>0.05),在使用密封消毒袋后,贴医用输液瓶口贴组和未贴组在统计学意义上没有显著差异。结论 配制静脉药物时,加药口需要进行消毒以减少加药时微生物污染的风险,使用密封消毒袋后,30 min内静脉输液在病区使用不需要贴医用输液瓶口贴。  相似文献   
2.
目的:制备银离子妇科外用抗菌凝胶,并以凝胶性状、pH值、银含量等为质量要求指标,建立质量控制方法。方法:以高效活性银离子生物材料为主要成分,药用卡波姆940为凝胶基质,以甘油等为辅料,制备银离子妇科外用抗菌凝胶,目测其外观性状、检测pH值、采用滴定法测定银含量,并考察该凝胶的稳定性。结果:银离子妇科外用抗菌凝胶为黄棕色透明凝胶、pH值为5.0~8.0、银含量为300μg/g。结论:银离子妇科外用抗菌凝胶的制备工艺简单、质量稳定可控,质量检验方法操作简便、结果准确、重现性好,可作为该银离子妇科外用抗菌凝胶的质量控制标准。  相似文献   
3.
对心中静脉内放电消融后间隔旁道1例分析如下。 1病历要 女,65岁。阵发性心动过速史20a余。窦性心律时心电图显示A型预激,心动过速发作时心电图呈窄QRS波形,根据体表心电图初步定位旁道位于左后间隔。1个月前曾行射频消融治疗,手术时间长达5h未获成功。近1个月来发作心动过速10余次,遂再行射频消融治疗。本次射频消融术前心内电生理标测显示:旁道前传及逆传均在冠状静脉窦口内1cm处(CS7~8)最早。选用红色消融电极导管,分别在三尖瓣、二尖瓣环后间隔部位反复标测,试放电10余次无效。遂于冠状静脉窦内标测寻找消融靶点,当消融电极送至心中静脉内约1cm处时,  相似文献   
4.
正创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是青壮年致死致残的主要原因,ARDS在TBI患者中发生率为20%~25%,是不良预后的独立危险因素,合并ARDS使TBI患者的死亡率升高3倍~([1-2])。ARDS的诊断主要是根据柏林诊断标准~([3]):1周之内急性起病或加重的呼吸系统症状;低氧血症[PaCO_2/FiO_2≤300,且PEEP或持续正压通气(continuous  相似文献   
5.
站立时,人心血管系统必须维持脑灌注并保证容积压力达到150mmHg。这种反应完全取决于植物神经系统功能建全及适当的血浆容量。站立时血压降低超讨10mmHg时,老年人较常见,而青年人则常由于药物所致(诸如:抗高血压和影响精神的药物、利尿剂、左旋多巴和酒精)或伴有降低血浆容量的疾病(如:肾脏疾病和阿狄森氏病)。少数病人有由植物神经功能衰竭引起的慢性症状性直立性低血压。一些病人有巴金森氏病-单独存在或伴有广泛的脑干和基底节功能紊乱,导致构音障碍、共济失调和痉挛(多系统萎缩或Shy-  相似文献   
6.
目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关  相似文献   
7.
目的 制备皮肤外燥模型小鼠,对小鼠皮肤进行综合评价并研究银耳多糖内服、外用的干预作用。方法 10只KM小鼠置于人工气候箱内按“温度-湿度-风”综合条件建立皮肤外燥小鼠模型;另90只KM小鼠,除空白组常规饲养,其余各组按外燥造模条件饲养。银耳多糖的干预研究分为内服和外用,内服给药动物随机分为空白组、模型组(等量生理盐水)和银耳多糖组(400,200,100 mg·kg-1);外用给药动物分为经皮空白组、经皮模型组(等量生理盐水)、经皮银耳多糖组(银耳多糖10 mg·cm-2)和阳性对照组[透明质酸(hyaluronic acid,HA)10 mg·cm-2],每日1次,连续给药20 d。观测不同给药方式在银耳多糖干预下小鼠皮肤表观特征、含水量、组织结构、HA含量以及水通道蛋白3(aquaporin-3,AQP3)表达量的影响。结果 皮肤综合评价结果表明,外燥模型建立成功;在银耳多糖干预下,与空白组比较,内服与外用给药的模型组皮肤含水量、HA含量以及AQP3表达量降低(P<0.05);与模型组相比,各给药组可显著提高皮肤含水量、HA含量以及AQP3表达量(P<0.05),且内服以银耳多糖高剂量组效果最好(P<0.05),外用经皮银耳多糖组效果优于阳性对照组(P<0.05)。各给药组较模型组皮肤恢复色泽,未见明显皮屑与裂纹,毛发可正常增长,皮肤组织结构相对完整,毛囊与皮脂腺数目增多。结论 外燥可致皮肤干燥的理论成立。银耳多糖对皮肤外燥模型小鼠内服外用具有延缓干燥的功效,其作用可能与银耳多糖调节皮肤HA和AQP3表达量相关。  相似文献   
8.
高血压患者阿司匹林抵抗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。  相似文献   
9.
本文对我院近年来经DCG检出的NSVT40例,其中资料完整符合冠心病诊断标准的30例进行分析,并就其临床与NSVT有关的DCG特点进行讨论以提高对NSVT的临床意义的认识。  相似文献   
10.
腹膜透析疗法广泛应用于治疗急慢性肾功能衰竭及尿毒症。随着腹膜透析技术的普及与推广,使越来越多的尿毒症患者得以维持生命,提高了终术期肾病患者的生活质量。但是大多数腹透患者都不同程度的存在恐惧、焦虑、抑郁等心理问题。近年来,我院提高护理质量,按照整体化护理的要求,加强了对腹膜透析患者的心理护理,密切了护患关系,使透析疗效显著提高。  相似文献   
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