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1999年 | 4篇 |
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1.
目的 探讨苏叶黄连汤直肠滴入治疗重症妊娠剧吐的临床疗效。方法 纳入2019年3月至2021年4月在南阳市中心医院产科住院治疗确诊为重症妊娠剧吐病人共64例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,各32例。对照组按照妊娠剧吐临床处理专家共识给予治疗,治疗组在西医治疗基础上配合苏叶黄连汤直肠滴入,比较两组在改善症状、尿酮体转阴时间、复发率方面的差异。结果 治疗后5 d和治疗后10 d,两组恶心呕吐妊娠专用量化表评分(PUQE)均明显降低(P<0.05);治疗组在治疗后5 d和治疗后10 d PUQE评分分别为(11.91±1.51)分、(7.97±1.47)分,均低于对照组(13.05±2.13)分、(11.13±2.20)分(均P<0.05)。治疗组尿酮体转阴时间显著短于对照组[(2.39±0.80)d比(2.81±0.83)d,P<0.05];随访至孕28周观察两组病人的复发情况,两组病人在治疗后复发率方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苏叶黄连汤直肠滴入联合西药治疗重症妊娠剧吐疗效显著,能有效改善重症妊娠剧吐病人的症状、缩短尿酮体转阴时间。 相似文献
2.
目的探究黄芪甲苷(Agal)对宫颈癌Hela细胞侵袭和迁移的作用和机制。方法将细胞随机分为Hela组、Agal(5 mmol/L)组、Agal(10 mmol/L)组和Agal(20 mmol/L)组并分别用0、5、10和20 mmol/L的Agal处理细胞,CCK8检测细胞增殖,Transwell实验和划痕实分别验检测细胞侵袭和迁移能力,ELISA检测培养液中炎性因子白介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的质量浓度。建立宫颈癌裸鼠移植模型,RT-PCR检测血清程序性死亡分子1(PD-1)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)、P38和p-P38的表达。结果与Hela组比较,Agal作用细胞4 d后,Agal(5、10、20 mmol/L)组细胞增殖倍数明显降低,侵袭细胞数明显减少,划痕闭合率明显降低;同时,Agal(5、10、20 mmol/L)组血清PD-1和PD-L1的蛋白表达水平明显降低,p-P38/P38的比值也明显降低;此外,Agal(5、10、20 mmol/L)还能显著降低培养液中IL-4、TNF-α和IFN-γ的质量浓度。结论 Agal能抑制宫颈癌Hela细胞侵袭和迁移与下调PD-1及PD-L1的表达有一定的相关性。 相似文献
3.
目的研究复发性鼻息肉组织中Toll样受体2(TLR-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,分析其在复发性鼻息肉发病中的作用。方法选择拟行鼻息肉切除的复发性鼻息肉患者(复发组)与初发性鼻息肉患者(初发组)各60例,手术取得鼻息肉标本采用免疫蛋白印迹技术检测TLR-2、HO-1的表达。结果复发组鼻息肉组织中TLR-2、HO-1表达量高于初发组(P<0.01);Pearson相关分析显示TLR-2、HO-1表达量间具有正相关性(P<0.05)。结论复发性鼻息肉组织中TLR-2、HO-1表达高于初发性鼻息肉,TLR-2、HO-1的表达量间具有正相关性,提示TLR-2、HO-1可能在鼻息肉的复发中发挥重要作用。 相似文献
4.
目的:探究微小RNA-214-5p(micro RNA-214-5p、miR-214-5p)对宫颈癌HeLa细胞生长和凋亡的作用及机制。方法:将细胞分为HeLa组、mimic-scramble组、miR-214 mimic组和miR-214 inhibitor组,用miR-214 mimic和miR-214 inhi-bitor转染细胞,qRT-PCR检测miR-214和p21活化激酶4(P21-activated kinases 4, PAK4)的表达;生物信息学方法预测miR-214-5p与PAK4的关系,荧光素酶报告实验验证miR-214-5p与PAK4的关系;用pcDNA-PAK4(pc-PAK4)、miR-214 mimic和miR-214 inhibitor转染细胞,Western blot检测PAK4的表达;CCK-8检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:miR-214 mimic组miR-214-5p mRNA的表达水平(46.02±5.23)较HeLa组(1.00±0.01)明显升高(LSD-t=31.423,P=0.000),miR-214 mimic组PAK4蛋白的表达水平(0.08±0.04)较HeLa组(0.26±0.05)明显降低(LSD-t=4.296,P=0.002);miR-214 inhibitor组miR-214-5p mRNA的表达水平(0.41±0.05)较HeLa组(1.00±0.01)明显降低(LSD-t=18.726,P=0.000),miR-214 inhibitor组PAK4蛋白的表达水平(0.58±0.05)较HeLa组(0.26±0.05)明显升高(LSD-t=5.061,P=0.001);miR-214-5p与PAK4可靶向结合。miR-214 mimic组细胞生长速度(3.50±0.45)较HeLa组(5.02±0.35)明显降低(tD=8.644,P=0.000),miR-214 mimic组细胞凋亡率[(11.42±0.71)%]较HeLa组[(2.61±0.63)% ]明显升高(LSD-t=4.032,P=0.003);miR-214 inhibitor组细胞生长速度(5.89±0.32)较HeLa组(5.02±0.35)明显升高(LSD-t=7.863,P=0.000),miR-214 inhibitor组细胞凋亡率[(0.53±0.42)%]较HeLa组[(2.61±0.63)% ]明显降低 (LSD-t=4.221,P=0.002);共转染pc-PAK4能逆转miR-214 mimic对细胞活力和细胞凋亡的调控作用。结论:miR-214-5p能通过靶向下调PAK4抑制宫颈癌HeLa细胞活力并诱导细胞凋亡。 相似文献
5.
目的:探讨附加染色体异常对酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)患者效果及预后的影响。方法:利用Graphpad 6. 0软件,采用Kaplan-Meier法、Long-rank检验和x~2检验等方法,比较苏州大学附属第一医院2009年5月至2014年10月589例(根据核型异常分为5组) CML-CP接受伊马替尼治疗的患者服用伊马替尼3、6、12个月时BCR-ABL1~(IS)达标的水平、累积主要分子学缓解(MMR)、累积完全细胞遗传学缓解(CCyR)、无进展生存(PFS)、无事件生存(EFS)、总体生存(OS)的差异。结果:与单纯t(9; 22)组相比,伴有附加染色体异常组3个月和6个月BCR-ABL1~(IS)达标的比例均偏低,2组间差异有统计学意义[50%(12/24) vs73. 94%(261/353),P 0. 05; 50%(10/20) vs 72. 05%(232/322)(P 0. 05)];与单纯t(9; 22)组相比,变异型易位组仅6个月BCR-ABL1~(IS)达标的比例偏低,2组间差异有统计学意义[53. 3%(16/30) vs 72. 05%(232/322)(P 0. 05)]。伴有附加染色体异常组与其他4组比较,伴有附加染色体异常组4年的累积CCyR率和EFS率均最低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。两两比较仅伴有附加染色体异常组与单纯t(9; 22)组在累积CCyR和EFS水平上差异有统计学意义(47. 25%vs 84. 01%,P 0. 05; 75. 03%vs 90. 01%)(P 0. 01)。结论:附加染色体异常影响CML-CP患者TKI治疗的效果,该类患者治疗效果欠佳,预后较差。 相似文献
6.
7.
8.
目的 研究高表达组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)基因对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1细胞在裸鼠体内浸润能力的影响.方法 ①经尾静脉将转染TIMP-2基因的SHI-1(SHI-1-TIMP-2)细胞与转染空载体MSCV的SHI-1(SHI-1-MSCV)细胞1×107分别接种于经切脾、环磷酰胺腹腔注射和全身亚致死量照射等预处理的6周龄裸鼠体内.接种后第30天各组处死8只裸鼠,其余8只观察生存期,通过病理学检测及CD45抗体免疫组织化学染色检测SHI-1细胞在裸鼠体内各脏器中浸润情况,并埘中枢神经系统白血病(CNSL)进行分级.②将5×106个SHI-1-TIMP-2和SHI-1-MSCV细胞分别接种于未经预处理的6周龄裸鼠前肢腋侧皮卜,各组10只.分别丁第23及30大各处死5只,测量肿瘤体积,并行TIMP-2及vWF抗体免疫组化染色,观察TIMP-2蛋白表达及微血管密度.结果 经尾静脉接种SHI-1-TIMP-2细胞的裸鼠生存期较接种SHI-1-MSCV细胞者明显缩短,体内各脏器中成瘤增加,苏木精-伊红染色及CD45抗体免疫组化染色显示脏器中白血病细胞浸润增加,CNSL发生程度更严重.接种于裸鼠皮下时,尽管SHI-1-TIMP-2细胞成瘤时间提前,其在第23及30天时所形成的瘤块体积较SH1-1-MSCV细胞组显著减少,并出现中央坏死区,免疫组化染色示瘤块TIMP-2蛋白表达增加,而微血管密度减少.结论 TIMP-2基因具有多样性,在肿瘤细胞浸润及其转移中似有双相调节作用. 相似文献
9.
实时定量RT-PCR方法检测初诊白血病患者常见分子标志物 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立实时定量RT-PCR(RQ-RT-PCR)方法,检测初诊白血病患者骨髓细胞中的常见特征性分子生物学标志物的表达水平,评价其在疾病诊断和微量残留病(MRD)监测中的意义.方法 设计TaqMan探针和引物,建立RQ-RT-PCR法对常见融合基因转录本(bcr-abl、AML-ETO、PML-RARα)和abl阳性模板进行扩增,检测202例初诊白血病患者的融合基因转录本含量.结果 初诊白血病患者中的融合基因表达水平以绝对量表示,bcr-abl转录本b3a2或b2a2型拷贝数为47 614.63,bcr-abl转录本e1a2型拷贝数为98 847.53,AML1-ETO转录本拷贝数为300 029.51,PML-RARα转录本拷贝数为25 506.28.以abl校正拷贝数(NCN)表示相对量,bcr-abl转录本b3a2或b2a2型为1.05、bcr-abl转录本e1a2型为0.91、AML1-ETO转录本为5.33、PML-RARα转录本为0.55.结论 以abl校正拷贝数计算融合基因表达水平,结果更准确、直观,优于绝对定量.同时,不同类型融合基因转录本在初诊白血病患者中表达水平不同. 相似文献
10.