不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢及脂肪细胞分化的作用研究

目的 探讨不同热量限制方法对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和脂肪细胞分化的作用。方法 2013年10月-2014年3月选取SPF级5周龄Wistar雄性大鼠40只,采用随机数字表法分为两组,空白组(n=5)采用普通饲料喂养,高脂饮食组（n=35）采用高脂饲料喂养。8周后选取高脂饮食组符合胰岛素抵抗肥胖模型造模标准的大鼠,采用随机数字表法分为模型组、热量限制50%组(CR50%组) 、间断禁食组(IF组) 。空白组大鼠继续给予普通饲料,模型组大鼠继续给予高脂饲料,CR50%组大鼠每日高脂饲料供给量为模型组前1 d平均供给量的50%,IF组大鼠给予间断禁食方法,干预时间均为8周。实验结束后处死大鼠,取上层血清检测空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)水平。分别采用实时荧光定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blotting法检测过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α、PPARβ、PPARγ mRNA及其蛋白表达水平。结果 造模后,高脂饮食组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）。干预8周后,模型组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组大鼠空腹血糖水平较模型组降低（P＜0.05）;IF组大鼠空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR较模型组和CR50%组降低（P＜0.05）。模型组大鼠血清TC、LDL-C水平较空白组升高(P＜0.05);CR50%组大鼠血清LDL-C水平较模型组降低(P＜0.05);IF组大鼠血清TC水平较模型组降低,血清HDL-C水平较模型组升高,血清LDL-C水平较CR50%组升高(P＜0.05)。模型组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较空白组降低,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较空白组升高（P＜0.05）;CR50%组、IF组大鼠PPARβ mRNA及其蛋白表达水平较模型组升高,PPARγ mRNA及其蛋白表达水平较模型组降低（P＜0.05）。结论 CR50%和IF可通过调节脂肪细胞分化的作用,改善胰岛素抵抗肥胖大鼠的糖脂代谢,IF对胰岛素抵抗有更好的改善作用,其作用机制可能是通过PPRA信号转导通路发挥作用。     

有氧运动和二甲双胍对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的 观察有氧运动、二甲双胍分别及联合干预对高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清内脏脂肪素(Visfatin)的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,肥胖大鼠由高脂饲料诱导建立,对肥胖大鼠分别予以有氧运动和二甲双胍干预,测定干预前及干预6周后各组空腹血糖、胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白和血清Visfatin.结果 干预前,高脂饲料喂养大鼠的血清Visfatin较C组明显升高(P＜0.05).有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可使肥胖大鼠血清Visfatin下降(P＜0.05),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可降低肥胖大鼠血清Visfatin水平.     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型，观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型；（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高；（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组；（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关，而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗，同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

天麻乙醇提取物辅助降血脂保健功能评价

目的 进行天麻提取物辅助降血脂的功能评价。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组（4 mg/kg）、天麻乙醇提取物高（1 g/kg）、低（0.2 g/kg）剂量组,正常组普通饮食,其余各组通过高脂饮食复制大鼠高脂血症模型,连续给药120 d。给药结束,测定大鼠的血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C）、肝功能（AST、ALT）并观察肝组织病理损伤情况。结果 与正常组比较,模型组TC、LDL-C明显升高（P<0.05）;与模型组比较,天麻提取物高剂量组能降低模型大鼠TC、LDL-C水平（P<0.05）,降低血清及肝组织中AST及肝组织ALT水平（P<0.05）。天麻提取物低剂量组仅能降低大鼠血清中LDL-C及肝组织AST、ALT水平（P<0.05）,天麻提取物给药后能减轻肝组织损伤。结论 天麻提取物能降低血脂水平,减轻肝脏病变程度,说明天麻提取物具有辅助降血脂功能。     

GIRK4在肥胖大鼠模型心肺组织中的表达研究

目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联（门控）内向整流钾离子通（GIRK4）基因在心肺组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性.方法 30只SD大鼠,雌雄各半,10对照组（n=10）,予以普通饲料饲喂作为,实验组（n=20）,以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20％以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的心肺组织,分别提取心肺的总蛋白,应用Western blot检测技术,检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果.结果 ①15只大鼠进入肥胖组（体重大于正常对照组20％）;②肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组（P＜0.05）,高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠心、肺中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 GIRK4在大鼠心、肺均有表达,可能与肥胖时心律失常及肺损伤相关.     

青春期营养性肥胖对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的探讨营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响。方法健康青春期Wistar雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,对照组给予普通饲料喂养,高脂组用高脂、高热量饲料喂养建立营养性肥胖大鼠模型,10周末处死大鼠摘取睾丸。全自动生化分析仪（ACA）检测外周血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;光镜观察睾丸组织病理学改变;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测睾丸组织凋亡细胞;免疫组化法检测Cyt c、Caspase-3蛋白的分布和表达;RT-PCR法检测睾丸组织Cyt c mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。结果高脂组TC、TG、LDL-C和HDL-C较对照组明显升高,差异有显著性（P〈0.05）;高脂组生殖细胞凋亡指数明显高于对照组（P〈0.01）,凋亡细胞以精原细胞和精母细胞为主;高脂组Cyt c蛋白和Cyt c mRNA表达明显高于对照组（P〈0.01）;高脂组Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达明显高于对照组（P〈0.01）。结论营养性肥胖诱导大鼠睾丸生殖细胞凋亡增多,其机制可能与Cyt c、Caspase-3蛋白表达升高相关。     

肥胖大鼠模型脑组织中GIRK4的表达研究

目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联（门控）内向整流钾离子通道（GIRK4）基因在脑组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性.方法 30只SD大鼠,雌雄各半,对照组（n=10）予以普通饲料饲喂作为,实验组（n=20）以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20％以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的脑组织,提取脑组织中的总蛋白,应用Western blot法检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果.结果 （1）15只大鼠进入肥胖组（体重大于正常对照组20％）.（2）肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组（P＜0.05）,高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠脑中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 GIRK4在肥胖大鼠脑组织中表达水平降低,且在肥胖大鼠中表达,可能与饮食诱导肥胖的发生相关.     

葛根素联合二甲双胍对实验性高脂血症的降血脂效应

目的 探讨葛根素合用二甲双胍（P-M,2：1）对高脂血症大鼠和小鼠的降血脂作用.方法 高脂饲料喂养建立大鼠慢性高脂血症模型,分为正常组、高脂模型组、P-M合剂组（140mg/kg）、葛根素组（100mg/kg）、二甲双胍组（50mg/kg）,每组10只,灌胃给药21天,取血清测定TG、TC、HDL-C和LDL-C水平.尾静脉注射Triton WR-1339建立小鼠急性高脂血症模型,分为正常组、高脂模型组、P-M合剂组（200mg/kg）、葛根素组（140mg/kg）、二甲双胍组（70mg/kg）,每组10只,造模前3天开始灌胃给药,造模后24h取血清测定TG、TC、HDL-C和LDL-C水平.结果 P-M合剂能明显降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL-C水平,与高脂模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;葛根素组血清TC、LDL-C水平及二甲双胍组血清LDL-C水平与P-M合剂组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.与高脂血症小鼠模型组相比,P-M合剂组血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;葛根素组血清HDL-C水平与P-M合剂组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 葛根素合用二甲双胍有较好的降血脂作用.     

复方参草颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的拮抗作用

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余各组大鼠喂食380 mL?L-1酒精及高脂饲料,连续15 d,制备高脂模型。第16天起,灌胃给予各实验组大鼠相应药物,连续40 d。末次给药12 h后腹主动脉取血,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）含量,计算TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C比值及动脉硬化指数(AI);断头处死大鼠,剖取肝脏,行常规HE染色,光学显微镜下观察。结果:与模型组比较,CSCG高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及AI均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）,血清HDL-C含量升高（P<0.01）,AI下调（P<0.01）;光学显微镜下CSCG高、中剂量组大鼠肝组织内脂滴成分明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论:CSCG对酒精性脂肪肝具有一定的拮抗作用。     

泽泻汤及其乙醇部位对高血症大鼠血脂及血脂代谢相关酶的影响

目的观察泽泻汤总提物、100%和50%乙醇部位对高血症大鼠血脂代谢及血脂代谢相关酶的影响及差异,在此基础上探寻其可能的作用机制。方法雄性Wistar大鼠喂饲大鼠高脂饲料4周,测定空腹血脂水平,确认高血症模型成功建立后,将其随机分为模型组、泽泻汤总提组、100%乙醇部位组、50%乙醇部位组,另设正常组。连续给药4周,给药期间,正常组给普通饲料,其余各组均给高脂饲料。测定大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及肝组织中血脂代谢相关酶羟甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）、低密度脂蛋白受体（LDL-R）、7α-羟化酶（CY7PA1）的mRNA表达。结果泽泻汤总提物及100%和50%乙醇部位组均能显著降低高血脂症模型大鼠血清中TC、TG和LDL-C的含量,明显升高血清中HDL-C含量;可逆转肝组织中升高的HMG-CoA和ApoA-ⅠmRNA表达水平和降低的LDL-R和CY7PA1 mRNA表达水平,其中以泽泻汤总提物和100%乙醇部位为最好。结论泽泻汤总提物及100%和50%乙醇部位均具有降血脂作用,其作用效果以泽泻汤总提物和100%乙醇部位为最佳,调节TC的生物合成和代谢转化,可能是其降血脂的重要机制之一。     

间歇性断食对老年前期肥胖大鼠肠道菌群及代谢的影响

目的 研究间歇性断食对老年前期肥胖大鼠代谢和肠道菌群的影响.方法 雌性Wistar大鼠经42周高脂高糖饲料饲养造模,根据体质量选取模型鼠进行间歇性断食干预.干预方法为每2周断食72 h,总干预时间18周.干预后进行口服葡萄糖耐量试验、血脂4项检测.收集粪便,通过Illumina高通量测序检测16S rRNA基因V4可变区,运用QIIME及LEfSe分析肠道菌群.结果 间歇性断食组体质量相对于模型对照组显著下降(P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均显著下降(P<0.05);空腹血糖显著上升(P<0.01);葡萄糖耐量测试曲线下面积显著高于模型对照组,糖耐量减退(P<0.05);HE染色显示间歇性断食轻度减少肝脏脂肪变性.肠道菌群结果显示,断食组肠道菌群得到显著改善,具体表现为YS2、RF32、Helicobacteraceae(螺杆菌科)增加,Lactobacillus(乳杆菌属)、Roseburia(罗氏菌属)、Erysipelotrichaceae(韦荣球菌科)、Ralstonia(青枯菌属)、Bradyrhizobiaceae(慢生根瘤菌科)和RF39减少.Spearman相关性分析发现Bradyrhizobiaceae与总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关;大鼠体质量与RF39呈负相关.结论 间歇性断食能改善肠道菌群,降低老年前期肥胖大鼠体质量和血脂水平,但对糖代谢有不良影响.     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组（普通饲料喂养）、高脂模型组（高脂饲料喂养）、植物甾醇低剂量组（高脂饲料喂养,每天100mg／kg植物甾醇灌胃）和植物甾醇高剂量组（高脂饲料喂养,每天200mg／kg植物甾醇灌胃）。分别于实验结束时（6周末）测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量。结果实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL—C水平均明显高于基础对照组（P〈0．05）,血清HDL—C水平低于基础对照组（P〈0．05）。与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少（P〈0．05）,体脂含量较低（P〈0．05）;植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL—C水平均显著低于高脂模型组（P〈0．05）。结论植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用。高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠瘦素、增食欲素及有关激素相互关系

目的:研究高脂饮食诱导肥胖大鼠瘦素、增食欲素及有关激素之间的相互关系。方法:选取断乳约1周、体重85～95g的Wistar雄性大鼠60只,分为对照组、轻、中、重度肥胖组各15只,检测血清瘦素、增食欲素、胰岛素、生长激素和血脂水平。结果:瘦素随着体重的增加其含量减少;增食欲素和胰岛素水平随着体重的增加而增多;生长激素改变无规律性。体重、Lee指数、增食欲素均与TC、TG、LDL鄄C及胰岛素呈显著正相关穴P<0.01雪,与瘦素均呈负相关穴P<0.01雪,与生长激素无相关性。结论:肥胖大鼠瘦素水平降低,增食欲素及胰岛素水平增加,提示用重组瘦素治疗肥胖症具有潜在的应用前景。     

高脂肥胖大鼠肝脏组织中叉头状转录因子O1的表达及其与糖脂代谢的关系

目的:观察高脂肥胖大鼠肝脏组织巾叉头状因子O1(FoxO1)的表达,探讨其与血糖、血脂代谢的关系.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(10只,给予常规饲料)和高脂组(20只,给予高脂饲料),共饲养10周.饲养期未取符合肥胖标准的16只大鼠定为肥胖组.检测2组大鼠窄腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇指数(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采朋稳态模型指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度;实时荧光定量RT-PCR检测2组大鼠肝脏FoxO1 mRNA的表达.结果:饲养10周后,肥胖组大鼠FBG、Ins、TG、TC、LDL-C和HOMA-IR水平均较对照组升高(t分别为1.952、25.566、8.642、5.845、9.922和23.234,P均＜0.05).与对照组的(19.3±5.1)相比,肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达量(35.6±4.4)增加(t=8.649,P＜0.001).肥胖组大鼠肝脏FoxO1 mRNA表达与FBG(r=0.565,P=0.004)、Ins(r=0.564,P=0.004)、TG(r=0.626,P=0.001)和HOMA-IR(r=0.578,P=0.003)呈正相关.结论:高脂肥胖大鼠肝脏组织中FoxO1的表达量升高,且其与血糖、血脂代谢有关,可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发病.     

五苓散对高脂饮食大鼠血脂及肝组织超氧化物歧化酶活性的影响

目的 探讨五苓散对高脂饮食大鼠血脂及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,五苓散高、中、低剂量组,每组8只.正常对照组普食饲养,其余各组高脂饲养6周建立高脂饮食大鼠模型.6周后模型对照组及正常对照组以蒸馏水灌胃,五苓散高、中、低剂量组分别以不同剂量的...     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

芪月降脂片对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的：观察芪月降脂片（QHT）对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。 方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、阳性对照组及QHT 1.75、3.50、7.00 g·kg^-1组。采用喂饲高脂饲料同时灌胃QHT,连续4周,观察QHT对大鼠高脂血症的预防作用;采用喂饲高脂饲料1周后灌胃QHT,连续3周,观察QHT对大鼠高脂血症的治疗作用。 结果：与高脂模型组比较,QHT预防和治疗方式给药均能明显降低实验性高血脂大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量、动脉硬化指数（AI）、TC/HDL-C及LDL-C/HDL-C比值（P<0.05或P<0.001）,治疗给药亦能明显提高实验性高脂血症大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量（P<0.05）。 结论：QHT对大鼠实验性高脂血症具有预防和治疗作用。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨电针（electro—acupuncture，EA）丰隆穴对高脂血症（hyperlipidemia，HLP）大鼠血脂、一氧化氮（nitricoxide，NO）及内皮素（endothelin，ET）含量的影响。方法：将80只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（饲喂基础饲料）、模型组（饲喂高脂饲料）、电针治疗组（饲喂高脂饲料＋电针丰隆治疗）、普伐他汀治疗组（饲喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。各组20只。30d后称取各组大鼠体质量，以改良大鼠心脏穿刺采血方法采血，检测血脂、NO以及ET含量。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠体质量、总胆固醇（totalcholesterol，TC）、甘油三酯（triacylglycerol，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（10wdensitylipoprotein—cholesterol，LDL-C）和ET水平显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoprotein—cholesterol，HDL—C）、NO水平显著降低（P〈0．05）。与模型组比较，普伐他汀治疗组、电针治疗组大鼠体质量、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01），NO水平显著升高。普伐他汀治疗组HDL—C水平显著升高，而电针治疗组升高不明显，两组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。普伐他汀治疗组ET水平降低（P〈0．05），电针治疗组ET水平降低不明显（P〉0．05）。结论：电针治疗和西药治疗均对HI。P大鼠血脂具有良性调节作用，且能在一定程度上纠正高脂状态下NO和ET水平的失衡。西药对HLP大鼠HDL-C有较好的良性调节作用，而电针对HLP大鼠HDL—C的调节作用有限。     

西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin脂联素水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素( ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法将30只大鼠随机分为正常对照组( NC组)、肥胖对照组( HF组)和肥胖西格列汀干预组( SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量( BW),空腹血糖( FBG)、胰岛素( FINS)、总胆固醇( TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0．05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0．05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0．05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0．05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0．05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。     

大黄提取物治疗高糖-高脂诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病作用及机制

目的 探讨大黄( rhubarb rhizomes,Rhub)提取物治疗高糖-高脂诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及机制.方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高脂肪(25％)饲料和高蔗糖(10％)饮水,造模8周;然后将NAFLD大鼠随机分为模型对照、水飞蓟宾(Silybin,Sily)0.15 mg/kg组以及Rhub 2.0g和1.0g/kg两个剂量组;分别 灌胃给药或蒸馏水,每天1次,连续4周;禁食24h后,处死大鼠,并收集血清,测定大鼠空腹血清胰岛素(Fins)、血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO),并计算胰岛素敏感指数(ISI)及肝指数;光学显微镜下观察肝脏组织的病理学改变.结果 NAFLD大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、MDA、FBG和Fins含量升高,HDL-C、NO和脂联素含量下降,AST、ALT、ChE活性升高,NOS和SOD活性降低,ISI减弱,肝指数升高并呈脂肪肝组织病理改变,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Rhub 2.0g及1.0g/kg以及Silybin 0.15mg/kg处理NAFLD大鼠后,能不同程度地降低NAFLD大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、MDA、FBG、Fins含量和AST、ALT、ChE活性,升高HDL-C、NO和ADP含量,增强ISI,肝指数下降并改善脂肪肝组织病理改变,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 Rhub和Silybin对抗NAFLD大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制氧化应激反应和肝细胞损伤,降低肝细胞膜漏出的氨基转移酶和ChE活性,改善肝内血管内皮功能,以及不同程度地改善脂肪肝组织的病理改变,是Rhub拮抗NAFLD的部分作用机制.Rhub以上效应显示量效关系.