萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响

目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P 0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P 0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P 0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P 0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P 0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表达量,下调URAT1 mRNA的表达量,减轻骨骼肌组织病理损伤,减低血清炎症因子CRP的含量,降低模型大鼠的血糖、血尿酸水平,有保护关节功能的作用。     

金水宝片治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的:探讨金水宝片在早期糖尿病肾病治疗中的价值.方法:纳入医院于2019年12月至2020年12月收治的早期糖尿病肾病患56例,随机选出28例单纯基础降糖加西药治疗(对照组),另外28例予基础降糖加西药联合金水宝片治疗(治疗组),两组患者均进行3个疗程总计12周的治疗,评估两组治疗前后肾功能指标、血糖控制情况.结果:治疗组患者在FBG、Scr、尿ACR等数据相较对照组均有更明显下降(P＜0.05).结论:在早期DKD的治疗中加用金水宝片,可以有效改善肾功能,无明显不良反应,对糖尿病肾病的临床治疗具有重要意义.     

合理膳食吃南瓜

<正>许多人对南瓜存在着认识误区。有的糖尿病患者视南瓜为降糖药,不吃药专吃南瓜粉;有人由于长期大量吃南瓜,非但没有使血糖降下来,反而使血糖升高。糖尿病患者到底能不能吃南瓜?应当有正确认识。其实,南瓜是一种低能量(每100克含22千卡热量)、高纤维、多维生     

运用《金匮要略》论治糖尿病便秘探析

糖尿病在中医里归于消渴范围内，“消渴”最初是在《黄帝内经》中被提起的，到了东汉张仲景的《金匮要略》对消渴进行更为详细记载。糖尿病便秘是糖尿病患者常见的并发症，张仲景对此也有独特见解。张仲景通过辨证论治，治病求本，谨遵病因病机，通过辨证分型，归纳出不同的有效方剂，为当代中医提供了极大的参考，应当进一步挖掘其学术思想，更好的服务于临床。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰腺NLRP3炎症小体的影响

  目的：观察具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠胰腺炎症小体NLRP3的影响。  方法：取大鼠55只,除正常对照组9只外,其余大鼠高能量饮食4 周后加小剂量一次性腹腔注射STZ 的方法建立2型糖尿病大鼠模型; 造模成功后,模型组大鼠分为模型组,DJC高、低剂量组和吡格列酮组。各药物组分别予DJC(1.08、.0.54 g·kg-1·d-1)、吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃干预,连续8周。检测大鼠血糖及血脂水平；实时荧光定量PCR方法检测大鼠胰腺组织NLRP3 mRNA表达。  结果：与正常对照组比较,模型组胰腺炎症小体NLRP3 mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,DJC高剂量组NLRP3 mRNA表达明显降低(P<0.01)；DJC高、低剂量组及吡格列酮组的血糖和血脂水平显著降低(P<0.01),而各用药组之间比较无明显差异。  结论：DJC可控制NLRP3的过度表达,抑制细胞炎症反应、改善微炎症状态,从而减轻氧化应激损伤、保护胰岛B细胞。     

打好肠道菌群 保卫战远离2型糖尿病

正据2010年我国的流行病学调查数据,糖尿病总患病率是11.6%,其中男性12.10%,女性11.0%。调查报告显示,我国成人的糖尿病前期患病率是50.1%,其中男性是52.1%,女性是48.1%。老年人群、城市居民、生活在经济发达地区人群的糖尿病患病率更高。在糖尿病患者中,仅有25.8%的患者接受了治疗。在已     

丹蛭降糖胶囊通过mTOR/S6K1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。     

益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠PDGF-B和ICAM-1表达的干预作用研究

目的:探讨具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊对模型大鼠血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:取大鼠55只,分为5组,除正常对照组外,其余各组先给予高脂饲料喂养4周,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,造模成功后的SD大鼠随机分为4组:丹蛭降糖胶囊高剂量组(DJC高)、丹蛭降糖胶囊低剂量组(DTC低)、吡格列酮组、模型组。除模型组和正常对照组外,药物组连续灌胃8周,取血测定血糖和PDGF-B(血小板衍生因子)和ICAM-1(细胞黏附分子)(酶联免疫吸附法)。结果:模型组血清中PDGF-B、ICAM-1明显升高,与正常组比较有显著统计学意义(P0.01);予丹蛭降糖胶囊治疗后,两指标明显下降(P0.05,P0.01),优于吡格列酮组(P0.05)。单用丹蛭降糖胶囊血糖明显下降,与模型组比较差异显著(P0.01);丹蛭降糖胶囊组与吡格列酮组比较,无明显差异(P0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可显著降低糖尿病大鼠PDGF-B和ICAM-1的高表达,降低血糖,改善模型大鼠精神萎靡、毛发稀疏无光、活动减少的状态。