糖尿病肾病162例临床资料分析

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)患者常见的慢性微血管并发症之一 ,也是糖尿病患者死亡的主要原因 ,其发病机制未完全明了 ,也缺乏有效地治疗措施[1] 。作者收集了 1998年 1月至 1999年 12月 16 2例ＤＮ患者的临床资料 ,以了解ＤＮ发病因素及与其他并发症之间的关系。1　临床资料1.1　一般资料　ＤＭ的诊断依据 1997年美国糖尿病学会的标准 ,ＤＮ的诊断依据ＤＭ患者 2 4ｈ尿白蛋白排泄率 >30ｍｇ,并排除其他原因所致的蛋白尿[1] 。共收集 16 2例ＤＮ患者 (1型ＤＭ 2 7例 ,平均年龄 38.2岁 ;2型ＤＭ 135例 ,平均年龄5 0 .2岁 )。糖尿病视网…     

胰岛素瘤患者动态血糖监测特点

目的分析胰岛素瘤患者动态血糖的变化特点,为寻找低血糖的病因提供诊断依据。方法以10例糖代谢正常者为正常对照组,将2010年1月至2012年10月在郑州大学第一附属医院病理确诊为胰岛素瘤的13例患者及同期1I例个人资料相匹配并确诊为2型糖尿病的反应性低血糖患者分别设为胰岛素瘤组和糖尿病组,用动态血糖仪（CGMS）连续监测72h,比对三组的动态血糖谱。结果①胰岛素瘤组24h血糖均值和最小血糖值均明显低于2型糖尿病反应性低血糖组和正常组（P〈0．05）;胰岛素瘤组血糖最大值低于2型糖尿病组（／9〈0．05）,但高于正常对照组（P〈0．05）;②胰岛素瘤组最低血糖值〈2．8mmol／L;③胰岛素瘤组24h低血糖发生次数最多,为（6．24±4．57）次,明显高于糖尿病组（P〈0．05）,持续时问最长为（8．45±5．06）h,且日夜问低血糖的持续时间夜间明显高于日间（P〈0．05）。结论动态血糖监测有助于无症状低血糖病因的诊断。     

性腺功能减退症治疗方式的选择

性腺功能减退症是指发生在下丘脑一垂体一靶腺一终端靶细胞的病变导致的性激素缺乏临床综合征,其可分为高促性腺激素型和低促性腺激素型。性腺功能减退症的治疗方案通常有三种选择性激素替代治疗、促性腺激素治疗和GnRH脉;中治疗。三种治疗方案各有适应证和优缺点．本文将针对三种方案进行阐述。     

叉头状转录因子O1基因过表达慢病毒载体构建及其大鼠系膜细胞株的建立

目的构建含组成性激活突变型Fox O(CA-Fox O1 1)基因的过表达慢病毒载体,并建立其过表达的大鼠肾小球系膜细胞株。方法通过四质粒合成法构建包含CA-Fox O1编码序列的过表达慢病毒载体(LV-CA-Fox O1)。实验分为3组:空白对照组(NC组)、空慢病毒载体阴性对照组(LV-empty-Fox O1组)和过表达慢病毒载体组(LV-CA-Fox O1组)。培养系膜细胞(RMCs)72 h后,用流式细胞仪检测RMCs中绿色荧光蛋白(GFP)阳性率,并采用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测Fox O1的m RNA及蛋白表达情况。结果成功构建LV-CA-Fox O1,其病毒滴度为1×108TU/ml。LV-empty-Fox O1组和LV-CA-Fox O1组GFP阳性率分别为84.5%和81.4%;与NC组相比,LV-CA-Fox O1组Fox O1的m RNA与蛋白表达量相当于NC组的27.92倍与5.41倍(均P<0.05);而NC组与LV-empty-Fox O1组Fox O1的m RNA及蛋白表达量差异均无统计学意义。结论成功构建了大鼠Fox O1基因的过表达慢病毒载体,并建立了稳定过表达Fox O1的大鼠肾小球系膜细胞株,为进一步研究Fox O1的功能和作用机制奠定了研究基础。     

21羟化酶缺陷症32例临床分析

先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是由基因突变导致肾上腺皮质激素生物合成过程中必需酶缺陷从而使肾上腺皮质类固醇激素合成障碍引起的一组疾病[1],其中21羟化酶缺陷症(21 hydroxylase deficiency,21-OHD)是最常见的类型,占90%～95%[2]。21-OHD为常染色体隐性遗传病,是导致新生儿假两性畸形的常见病因,其发病率具有种族差异性[3]。21-OHD包括经典失盐型、单纯男性化型和非经典型,其中前两者又统称经典型。作者回顾性分析了就诊的32例21-     

应用抗甲状腺药物致粒细胞缺乏患者感染的临床研究

目的分析使用抗甲状腺药物(ATD)引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床特点和感染部位、病原菌分布及其耐药性。方法回顾性分析72例使用ATD引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床资料,采用SPSS11.0软件进行统计分析。结果 72例患者感染部位以呼吸道为主,占55.3%,其次为泌尿系、胃肠道,分别占21.1%和10.5%;共分离出病原菌52株,其中革兰阳性菌20株占38.5%;革兰阴性菌26株占50.0%;真菌6株占11.5%;革兰阳性菌对万古霉素和替考拉宁敏感性最高,分别为90.0%和100.0%,对其他抗菌药物均存在不同程度的耐药性;革兰阴性菌对美罗培南和亚胺培南敏感性最高,均为92.3%,对第三代头孢类药物、阿米卡星等存在不同程度的耐药性。结论使用ATD容易引起患者粒细胞缺乏,继而诱发各种感染,且感染部位以呼吸道最为常见,引起感染的病菌中革兰阴性菌与革兰阳性菌相当,真菌感染相对较少。     

SGLT2抑制剂在肥胖2型糖尿病治疗中的价值

肥胖是2型糖尿病（T2DM）的主要危险因素之一，大部分T2DM患者合并超重或肥胖。钠-葡萄糖共转运蛋白2
（sodium-glucose cotransporter2，SGLT2）抑制剂通过抑制肾脏近曲小管的葡萄糖重吸收，增加葡萄糖从尿液排出而发
挥降糖作用，同时还具有降压、调脂、减重、改善肝功能、降尿酸等效应，从而缓解肥胖T2DM患者的代谢紊乱。
SGLT-2抑制剂是治疗肥胖T2DM的新途径，对改善远期预后具有重要的意义。     

CYP17基因新的突变导致两姐妹17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏

目的分析一家庭中患17α羟化酶／17,20裂链酶联合缺乏症的两姐妹及其父母的CYP17基因序列。方法外周血中提取基因组DNA。设计引物行PCR反应并对PCR产物进行序列测定。结果两姐妹均表现为典型的17α羟化酶／17,20裂链酶联合缺乏,其CYP17基因均为985缺失TAC插入AA的纯合子突变,而其父母是杂合子突变。结论985缺失TAC插入AA杂合子仅是一遗传标志,并不能引起疾病,但这种纯合子突变或在此基础上再发生另一突变可导致疾病的发生。     

血清性激素结合球蛋白水平与中国成年男性代谢综合征及其组分发生风险的相关性研究

目的探讨中国成年男性性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG)水平与代谢综合征(metabolic syndrome, MS)及其组分发生风险之间的相关性。方法 2015年12月至2016年3月, 采用多阶段分层整群随机抽样法从甲状腺疾病和糖尿病全国调查-2014河南分中心调查队列中抽取1 230例男性受试者, 记录一般临床资料, 检测血清SHBG、性激素、血脂、血糖等指标。根据SHBG水平的四分位分为4组, 分析受试者血清SHBG水平与MS及其各组分的相关性。结果与SHBG最低四分位组相比, 随着SHBG水平升高, MS患病率呈逐渐降低趋势。SHBG与除高血压外的所有MS组分患病率呈负相关, 但进一步校正年龄、生活方式和总睾酮后, SHBG仅与腹型肥胖及高甘油三脂血症呈显著负相关。结论血清SHBG与中国成年男性MS发生风险、腹型肥胖和高甘油三脂血症发生风险呈显著负相关, 独立于年龄、生活方式因素和血清睾酮水平。     

胰腺导管上皮细胞转分化为胰岛样细胞

背景: 胰岛移植是治疗1型糖尿病包括部分2型糖尿病的有效方法.然而,供体来源的匮乏及移植免疫排斥反应极大地阻碍了该方法的推广和应用.最有希望的来源是从干细胞诱导分化出大量可供移植的胰岛细胞,但目前胰腺干细胞转分化方面的研究尚处于起步阶段.目的:寻找胰岛移植治疗糖尿病合适的细胞来源.方法:分离培养昆明小鼠胰腺导管上皮细胞,以添加有角化细胞生长因子、肝细胞生长因子和烟酰胺的DMEM/F12培养基培养,不同时间取样本于光镜和电镜下观察,检测第1,16天时CK-19、PDX-1免疫化学染色变化并以半定量RT-PCR检测第1,16天时胰岛素和胰高血糖素基因表达情况,21 d时行双硫腙染色实验及葡萄糖刺激的胰岛素释放实验以检验胰岛样细胞的生理功能.结果与结论:分离第1天,大部分细胞CK-19染色阳性,偶可见PDX-1阳性细胞,16 d后,CK-19阳性细胞快速增殖形成细胞团,大部分细胞PDX-1染色阳性;RT-PCR显示培养细胞胰岛素和胰高血糖素表达明显增强,分别增加了5.4倍和6.1倍(P < 0.01);21 d时胰岛样细胞团更加成熟,双硫腙着色阳性,且对高糖(15 mmol/L)刺激的胰岛素释放较低糖(5.6 mmol/L)时增加了1.6倍(P < 0.05).提示小鼠胰腺导管上皮细胞在体外培养条件下可增殖,并具有干细胞潜能,可转分化胰岛素分泌细胞.