不同年龄大鼠坐骨神经损伤后脊髓中神经生长导向因子Slit-1及Robo-2受体的表达变化

目的观察不同年龄大鼠坐骨神经损伤后,轴突导向因子Slit-1及其Robo-2受体在脊髓中的表达,以探讨不同年龄大鼠外周神经损伤后再生神经具有靶向性差异的可能机制。方法老年、成年和幼年大鼠各20只,建立左侧坐骨神经横断、硅胶管桥接模型。通过免疫荧光染色观察Slit-1蛋白和Robo-2受体在腰段脊髓中表达的变化,计算其荧光强度值,并进行统计学分析。结果伤后2周和4周,3组大鼠脊髓前角Slit蛋白均有较高表达,但各组间无显著差异。伤后2周和4周各组Robo-2受体表达均升高,其中老年鼠脊髓前角Robo-2受体表达明显高于成年和幼年组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠坐骨神经损伤后能刺激脊髓前角Slit-1高表达,不同年龄大鼠脊髓组织中Robo-2受体表达的差异可能决定了Slit-1在再生神经中的靶向性调节作用。     

核磁共振检查失败132例分析

对我院2000～2003年有完整记载的核磁共振检查失败(检查中途终止、或成像质量差无法进行诊断、或不符合诊断要求均视为检查失败)132例分析如下。     

大鼠坐骨神经离断后髓鞘碱性蛋白的变化研究

目的 探讨髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP)在坐骨神经离断后的变化以及外源性给予神经生长因子（nervegrowth factror,NGF)治疗后的影响。方法 Wistar大鼠行单侧坐骨神经切断，断端采用硅胶管桥接，管内注入NGF，通过酶联免疫吸附法（ELISA）和电镜扫描法观察坐骨神经组织髓鞘的变化，实验分组为3组，I组为：生理盐水对照组，Ⅱ组为：硅胶管内经NGF组，Ⅲ组为：硅胶管内给NGF＋每日肌肉注射NGF（500ng/kg连续2周）组。结果 （1）ELISA检测显示：治疗组之间比较无统计意义，治疗组与对照组比较有显著性差异（P＜0．01），治疗组24h,2周MBP含量较伤前显著升高（P＜0．01），1个月后基本恢复到伤前水平。（2）电镜扫描观察到；对照组术后24h，2周严重脱髓鞘，轴浆严重变性，治疗组术后1个月后脱髓鞘和轴浆变性有所缓解。结论 NGF治疗后可促进再生神经的生长和轴突髓鞘化，从而降低MBP的含量。     

丙戊酸对神经干细胞修复损伤脊髓功能的影响

目的 观察丙戊酸(VPA)对神经干细胞(NSCs)移植修复成鼠损伤脊髓功能的影响.方法 SD大鼠96只,随机分为单纯损伤组、VPA治疗组、NSCs治疗组和NSCs+VPA治疗组.在T10节段造成半切脊髓损伤,于损伤后第2、4、8周进行BBB评分和神经诱发电位检测,在8周时用核黄和DIL进行示踪检查.结果 NSCs+VPA治疗组核黄和DIL标记的神经元数量多于其他3组;NSCs+VPA治疗组BBB评分和诱发电位各项指标均优于其余3组,其中以运动诱发电位峰潜伏期的优化最明显.结论 VPA能促进NSCs移植对成鼠损伤脊髓功能的修复作用.     

温度对地塞米松所致下丘脑神经元[Ca2+]i下降的影响

目的：探讨不同温度对于地塞米松（DEX）介导的下丘脑神经元内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）下降幅度的影响。方法：使用原代培养的Wistar新生大鼠下丘脑神经元，用Fluo-3／AM钙荧光探针标记细胞内游离Ca^2＋，分别在18～19℃、21-22℃、24—25~C三种温度条件下，以10“MDEX刺激D’hanks液中的神经元，在激光共聚焦显微镜下连续观察不同温度下神经元内钙荧光变化。结果：在24～25℃条件下，10^-6MDEX刺激使培养的下丘脑神经元细胞内[Ca^2＋]i迅速减少20．6％；在21～22℃时减少约36．8％；而18～19℃时则减少约61．7％。结论：在一定范围内，DEX介导的下丘脑神经元[Ca^2＋]i下降幅度随着温度的降低而增大。     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。