姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

几种化学物质体外导致脂质过氧化的研究

在肝中毒机理学说中,脂质过氧化学说占有重要的地位。本文报告用几种化学物质在体外造成动物肝匀浆脂质过氧化。本研究中化学物质造成脂质过氧化的强弱依次为:CCl_4≥H_2O_2>C_2H_5OII     

北五味子粗多糖保肝作用的机理

北五味子粗多糖多次灌胃给药，对四氯化碳中毒小鼠肝中的丙二醛含量具有明显降低作用，亦能显著抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应。能促进正常小鼠 胆汁分泌和部分肝切除后肝的再生。表明北五味子粗多糖的保作用与其对抗脂质过氧化、促进肝再生和利胆作用有关。     

北五味子粗多糖保肝作用的机理

北五味子粗多糖多次灌胃给药，对四氯化碳中毒小鼠肝中丙二醛含量具有明显降低作用，亦能显著抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应。能促进正常小鼠的胆汁分泌和部分肝切除后肝的再生。表明北五味子粗多糖的保肝作用与其对抗脂质过氧化、促进肝再生和利胆作用有关。     

丹参素对缺血再灌注时大鼠心肌线粒体膜的保护作用

由氧自由基引发的膜脂质过氧化在心肌缺血、再灌注损伤机理中起着极其重要的作用,而线粒体膜又是脂质过氧化损伤的主要部位,过度的膜脂质过氧化将造成线粒体功能的进一步恶化,进而加重细胞的损伤,以至死亡。     

CCl_4中毒大鼠肝细胞膜流动性变化与肝脏病变关系初探

给大白鼠皮下注射40%CCl_4植物油溶液,使其发生急、慢性中毒,活杀后分离肝细胞膜,测定肝细胞膜流动性和过氧化脂质,结果发现CCl_4中毒组大鼠肝脂质过氧化程度升高,肝细胞膜流动性不但不降低,反而增高。     

银杏叶抗衰老作用的初步探讨

水提银杏叶制剂(0.5g/ml生药)给大白鼠按5ml/kg腹腔注射,实验后取血测其抗衰老指标过氧化脂质和超氧化物歧化酶,与对照组相比较,实验组过氧化脂质明显降低(P<0.01),表明银杏叶有抗氧化活性,提示有抗衰老作用。     

维生素E实验性保护肝脏

日本神户消息:广岛大学直木川琦领导的一个小组在日本维生素协会会议上报告,实验性投给维生素E(α-生育酚)可减轻缺血性肝损害。该小组说,维生素E有此作用是由于它能抑制伴随缺血后恢复血流时所产生的造成缺血细胞损害的过氧化脂肪,或者促进三磷酸腺苷重新合成。该小组曾报道过,缺血性肝细胞损害的主要原因是过氧化脂质所导致的生物膜损伤;在缺血前给予辅酶Q,可抑制脂质的过氧化反应。他们还发现,在缺血时,肝组织和线粒体内的     

鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化保护作用的实验研究

目的探讨鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用。方法取健康雄性SPF级ICR小鼠50只,随机分为对照组、模型组及鲜驴乳低、中、高剂量组（分别为5、10、20 ml.kg-1.d-1）,每组10只,对照组和模型组动物灌胃给予等量蒸馏水,30 d后动物饥饿过夜,给受试样品0.5～1 h后,除对照组外,各组实验动物灌胃0.47 mg/kg溴代苯油0.2 ml/20 g,对照组灌胃同体积植物油,造成小鼠肝脏脂质过氧化损伤;22 h后处死动物,取肝组织测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果鲜驴乳高剂量组肝脏GSH-Px活力、SOD含量与模型组比较均升高,而MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论高剂量鲜驴乳对溴代苯引起的小鼠肝脏脂质过氧化具有一定的保护作用。     

鹿血口服液对大鼠体内代谢影响的实验研究

目的：探讨鹿血口服液对体内过氧化脂质代谢和氨基酸代谢的影响。方法：取大鼠60只，随机分为对照组、中剂量鹿血口服液组和大剂量鹿血口服液组，给药一定时间后分别测定肝、血过氧化脂质、血谷丙转氨酯、血谷草转氨酶含量。结果：中剂量鹿血口服液组和大剂量鹿血口服液组中大鼠血、肝过氧化脂质台量显降低，而血谷丙转氨酶、血谷草转氨酶含量元显变化。结论：鹿血口服液对过氧化脂质代谢有显影响，可以降低体内过氧化脂质含量，对氨基酸代谢元显影响。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

锌对高脂血清培养乳鼠心肌细胞的作用

本实验研究了高脂血清和锌对培养的乳鼠心肌细胞作用。结果表明：高脂血清培养的心肌细胞搏动部位数明显减少，细胞出现明显的超微结构改变。同时心肌细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显增多，加锌则能明显增加细胞自发博动部位数，减少细胞内ＬＰＯ，并使细胞损伤明显减轻，结果提示高脂血清对培养的心肌细胞损伤与心肌细胞脂质过氧化有关，锌对高脂血清所致的心肌细胞损作胃保护作用。     

砷致小鼠脂质过氧化及锌、硒对其的干预研究

目的：探讨砷对小鼠血清及肝脏脂质过氧化的影响及锌、硒对其的干预作用。方法：采用亚慢性毒性实验方法,实验结束后分别测定小鼠血清、肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力,同时观察锌、硒干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果：随着砷染毒剂量的增加,小鼠血清及肝脏组织中MDA和GST含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,且呈剂量-效应关系。锌、硒能抑制MDA和GST生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论：砷可致机体脂质过氧化,锌、硒可拮抗其脂质过氧化作用。     

硫酸锌抗SMAO休克与抗脂质过氧化作用研究

目的研究肠系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时，血浆及组织脂质过氧化变化及硫酸锌的保护作用，为临床对体克的治疗提供理论依据。方法复制家兔SMAO性休克模型,以超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量为指标观察SMAO休克时脂质过氧化变化及硫酸锌对其含量的影响。结果与对照组比较，SMAO组SOD活性明显降低、XOD活性、MDA含量明显升高（P＜0.01）．硫酸锌 SMAO组各指标虽有变化，但差异无显著性。结论SMAO性休克时体内脂质过氧化过程加强，硫酸锌抗脂质过氧化作用可能是其抗休克作用的机制之一。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

硒锌的协同作用对心肌保护的实验研究

本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒或锌对大鼠心肌损伤的影响。实验表明，补充硒或锌均能使大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活性升高，脂质过氧化物含量显著下降，尤其是以硒与锌的联合补充使上述变化更甚。另一方面，单纯补充硒或锌均能提高心肌细胞色素氧化酶及琥珀酸脱氢酶活性，显著降低心肌钙含量，心肌坏死检出率和坏死面积有降低和缩小趋势。硒与锌的联合补充对提高酶活性及降低心肌坏死检出率的影响也较单纯补硒或补锌为佳。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

硫酸锌抗缺血/再灌注后多器官功能衰竭的作用及机制研究

目的研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制。方法采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察小肠的病理改变。并与I/R组和假手术组比较。结果硫酸锌可使多器官组织和红细胞膜的MDA含量降低,且可防止组织器官及红细胞SOD减少。结论肠I/R过程中伴有多系统器官组织的脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化作用能减轻或在一定程度上避免了肠I/R后MOF的进行性加剧。     

茶及茶加锌对小鼠耐缺氧及脂质过氧化作用的影响

目的：探讨茶及茶加锌对小鼠的耐缺氧和脂质过氧化的影响。方法：小鼠１００只随机分为８组，（１）灌胃自来水组，（２）灌茶水组，（３）灌锌水组，（４）灌茶加锌水组。（５￣８）且与（１￣４）同样处理，１５ｄ后测小鼠的游泳时间、耐缺氧时间及血清、肝脏的脂质过氧化指标。结果：锌和茶加锌组小鼠的游泳时间分别为（４１±３１）ｍｉｎ，（４６±３１）ｍｉｎ，明显高于灌胃自来水组（２６±２１）ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），茶     

锌对砷致雄性大鼠睾丸毒性损伤的拮抗作用

目的探讨不同剂量的锌对砷的睾丸毒性的拮抗作用。方法将50只Sprague—Dawley（SD）雄性大鼠随机分为对照组、单纯染砷组（4mg／kgNaAsO2）、砷加低锌组（5mg／kgNaAsO2＋8mg／kgZnSO4）、砷加中锌组（dmg／kgNaAs02＋20mg／kgZnSO4）、砷加高锌组（4mg／kgNaAsO2＋50mg／kgZnSO4）。连续灌胃60d后,对睾丸进行苏木精-伊红（HE）染色,观察睾丸组织形态学变化;免疫组织化学法测Fas蛋白表达;放射免疫法测血清睾酮含量;原子吸收法测睾丸锌含量;ELISA测睾丸丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果单纯染砷组大鼠与对照组相比,生精细胞减少,出现空泡,Fas蛋白表达增多,睾丸锌含量下降,睾酮水平下降,脂质过氧化损伤增强（P〈0．05）。砷加锌的各组大鼠与单纯染砷组相比,Fas蛋白表达降低,睾酮含量升高,脂质过氧化情况明显好转（P〈0．05）,其中砷加中锌组保护效果最好;砷加低锌组与单纯染砷组相比,MDA和LDH无显著差异。结论砷染毒可造成睾丸组织损伤,一定程度上引起了生殖系统功能障碍,适当剂量的锌可以拮抗这种毒性作用。