氢过氧化枯烯对整装培养人血管内皮细胞损伤作用的研究

本实验改良了传统方法,自创PF膜和浮膜培养法,首次整装培养人血管内皮细胞成功,经高锰酸钾固定剂固定,消化细胞内蛋白质,保留脂质膜性系统,应用透射电镜进行整体观察。在此基础上,用氢过氧化枯烯处理,造成整装内皮细胞线粒体,内质网的脂质过氧化损伤模型。本实验进一步证实脂质过氧化对内皮细胞生物膜的损伤,并报告了内质网和线粒体损伤的整体结构变化。     

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤张弘陈铁镇过氧化脂质可引起培养内皮细胞损伤，特别是对生物膜系统的损伤。此工作目的是进一步研究这种生物膜系统损伤中内质网和线粒体整体结构的病理变化。一、材料与方法１．ＰＦ膜的制备：将Ｆａｌｃｏｎ培养皿的原材料以...     

大鼠缺血心肌线粒体损伤及其意义

选用Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型。结果证实缺血心肌线粒体膜有明显损伤，表现在线粒体膜磷脂含量降低，胆固醇含量及胆固醇与磷脂比值增大，Ca^2 浓度显著增加，这些变化与氧自由基引发的脂质过氧化作用增强相关。     

镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响

在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。     

镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响

在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。     

MitoQ对神经系统保护作用的研究进展

线粒体靶向抗氧化剂MitoQ是泛癸利酮的一种合成类似物,能靶向聚集于线粒体中清除过度生成的氧自由基,也能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体膜免受氧化应激损伤,从而改善线粒体功能。MitoQ在以线粒体功能障碍和氧化应激损伤为主要病理表现的神经系统疾病(如脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森病、弗里德赖希共济失调、多发性硬化)中均具有一定的作用。     

银杏叶中槲皮素黄酮苷类抗紫外线作用的研究

小鼠肝细胞接受不同剂量的紫外线照射后，线粒体的结构和功能受到不同程度的损伤，而且具有明显的剂量效应，这种损伤主要表现在脂质过氧化程度增大以及由此导致的线粒体膜流动性下降和细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）活力的降低。从银杏叶中提取的槲皮素黄酮苷类可以显著抑制线粒体的这种变化，从而保护紫外线引起的线粒体的结构和功能的损伤。     

氧化修饰低密度脂蛋白的蛋白组份可引起巨噬细胞线粒体膜…

采用ＡＣＡＳ５７０测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位，观察了氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞线粒体膜的损伤及春不同组份（ｍｉｏｅｔｙ）在致损伤中的作用，结果显示Ｏｓ－ＬＤＬ可使巨噬细胞线粒体膜产生抽伤，用ＧＳＨＰｘ模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除Ｏｘ－ＬＤＬ上的脂氢过氧化（ＬＯＯＨ）可使损伤减轻２０％，单独的脂质份虽然含有大量的ＬＯＯＨ，但在噬细胞线粒体膜电位无显著影响，而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜一下降     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理探讨 Ⅰ.五氧化二钒诱导的脂质过氧化

本文用硫代巴比妥酸(TBA)法和荧光法研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾脏的脂质过氧化作用。结果表明,V_2O_5经体内和在体外给予均能诱导大鼠肾皮质细胞生物膜的脂质过氧化,体外接触后的过氧化部位主要在线粒体膜和微粒体膜,体内染毒后则主要限于微粒体膜。醋酸锌和 EDTA 在体外实验中均能抑制 V_2O_5所诱导的脂质过氧化。     

含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用

利用猫体外循环模型观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的影响。结果发现,缺血心肌再灌注后其线粒体功能在缺血损伤的基础上进一步加重,线粒体膜丙二醛含量明显增加,心肌超氧化物歧化酶活性明显下降。用含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注可保护缺血后再灌注心肌的线粒体功能,降低线粒体膜丙二醛含量保护心肌超氧化物歧化酶活性。表明含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注,可提高心肌对氧自由基的清除能力,减轻线粒体膜脂质过氧化,有利于再灌注线粒体功能的恢复。     

1000伦γ线全身照射后大白鼠红细胞抗脂质过氧化能力的变化

Alper提出辐射致细胞死亡的损伤类型有两种:N型(DNA)损伤和O型(Mem-brane)损伤。他并指出辐射致细胞核酸损伤总是伴随着膜的损伤。Konings和Trieling证实脂质过氧化作用致的膜损伤参与了辐射对DNA的抑制。此后,辐射脂质过氧化作用致的膜损伤已引起了放射工作者的广泛注意,研究日益增多。     

血卟啉衍生物对肝癌细胞线粒体酶活性的光辐射效应

血卟啉衍生物(HpD)光照后产生的单线态氧使细胞膜和脂质过氧化而杀伤癌细胞。本文报道了HpD对肝癌细胞亚细胞器酶活性及线粒体膜的影响,发现HpD合并照光可显著抑制线粒体ATP酶和腺苷酸激酶的活性,提示线粒体是HpD光辐射损伤的敏感部位;照光条件下,HpD促进膜脂质过氧化使MDA显著增加,推测此为影响亚细胞器酶活性的机理;HpD对G-6-P酶活性无明显影响,可诱导细胞色素P-450,其意义尚不明了。     

急性胆道感染时肝细胞线粒体损害的实验研究

为探讨急性胆道感染时肝损害机制,本实验观察了大鼠实验性急性胆道感染对肝细胞线粒体的影响,以及伴随的肝脏储备功能改变。通过对肝细胞线粒体Ca~(2+)含量、溶酶体膜脆性、肝组织过氧化脂质含量、血清OCT,m-GOT酶活性和HPT试验的检测,发现急性胆道感染时肝细胞内存在着线粒体Ca~(2+)超载、溶酶体酶释放、脂质过氧化等,这些均可导致线粒体受累;血清OCT、m-GOT活性升高提示线粒体受损;HPT持续下降,表明线粒体受损同时,肝储备功能进行性受累。     

过氧化脂质对生物膜的破坏作用

生物膜在细胞的生命活动中有着极其重要的作用 ,它参与生物能、细胞分裂、运动、兴奋等生理活动。但人体在自由基和超氧基等作用下 ,引起膜脂质过氧化过程增强 ,往往造成对生物膜的破坏。细胞中的自由基可以来自多种途径 ,通常产生于线粒体和微粒体中 ,而且铁、铜之类金属 ,对自由基的产生起到催化作用。如在肌细胞的线粒体和微粒体中 ,当出现ＡＤＰ Ｆｅ3 复合物时 ,能引发脂质过氧化过程 :ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ2 ＡＤＰ Ｆｅ3 Ｏ 2　　过氧化脂质对生物膜的破坏作用主要表现在 :1　改变膜脂质分子的生理活性1.1　降低生物膜的疏水性　众…     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后线粒体功能的影响

目的:探讨川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后大鼠线粒体膜流动性和线粒体膜脂质堆积密度的影响,从线粒体角度探讨其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即假手术组、模型对照组、川芎嗪组、尼莫地平组,每组10只。建立脑缺血再灌注模型,川芎嗪组腹腔注射川芎嗪注射液40mg/kg。结果:川芎嗪组线粒体膜η,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);川芎嗪组线粒体膜脂质堆积密度显著高于模型组(P<0.01)。结论:川芎嗪能提高大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织线粒体膜脂流动性,可显著提高脑缺血再灌注大鼠脑组织线粒体膜脂质堆积密度。     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的是

目的：研究三氟拉嗪（TFP）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法 ：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ISP－MI，皮下注射ISP40mg/kg)为模型，观察了TFP对缺血心肌线粒体丙二醛（MDA），膜脂流动性，超氧化物歧化酶（SOD）及血清磷酸肌酸激酶（CPK）的影响。结果：TFP明显减轻ISP－MI后心肌线粒体膜脂流动性及SOD活力的降低（P＜0．05），并显著减少了血清CPK及心肌线粒体MDA的升高（P＜0．05）。结论：TFP能部分对抗ISP所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

锌、汞对大鼠肝微粒体、线粒体脂质过氧化作用的影响

脂质过氧化物(LPO)是自由基引发不饱和脂肪酸的过氧化链式反应产物,微粒体及线粒体的膜磷脂中含有大量不饱和脂肪酸,易受脂质过氧化作用的损伤。本文从亚细胞水平探讨给锌、汞后大鼠肝微粒体、线粒体LPO含量的变化。1 材料和方法1.1 动物:体重 250～300g Wistar雄性大鼠20只,随机分为4组:对照组(皮下注射0.9％氯化钠溶液1ml/d×5);锌组(皮下注射醋酸锌0.75mmol/kg·d×5);汞组(皮下     

甘露醇和大豆磷脂对再灌注时心肌线粒体膜脂特性变化的影响

利用Langendroff离体心脏灌流装置,研究再灌注时心肌线粒体膜脂特性的变化及甘露醇和大豆磷脂对其的影响.结果表明:再灌注可致线粒体膜胆固醇含量、胆固醇磷脂摩尔比及膜脂质微粘度增加;甘露醇和大豆磷脂均可抑制上述变化,由此提示:心肌再灌时补充脂质是一种有效的心肌线粒体损伤的保护途径.     

内皮细胞脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化病变形成

内皮细胞脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化病变形成（唐中华，等．中华病理学杂志，１９９３，２２（１）：４６）用联胺激发脂质过氧化引起家兔颈动脉段内皮细胞损伤，其主要表现是细胞收缩、生理膜系统损伤，通透性增高以及单核细胞粘附和穿入动脉内膜。损伤后２小时至２周...     

自由基在休克时对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用

本实验在大鼠内毒素、重度失血性休克模型上重点探讨氧自由基对肝脏亚细胞器的脂质过氧化损伤作用。结果发现,休克早期肝脏线粒体和溶酶体悬液MDA含量较对照均明显升高(P<0.05～0.01),至休克后期升高更甚(P<0.01)。休克早期肝脏线粒体悬液及溶酶体悬液SOD活力在内毒素休克时呈代偿性升高(P<0.05～0.01),以后二种休克条件下肝脏亚细胞器SOD活力均明显下降(P<0.01)。上述结果表明氧自由基在内毒素、重度失血性休克时能够引起肝脏线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤。