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1.
目的: 利用cDNA芯片分析先兆子痫胎盘中基因表达的变化情况,寻找新的先兆子痫相关基因。方法: 建立含12 000个与代谢、凋亡、细胞黏附、信号转导、转录因子等有关基因的cDNA表达谱芯片,将先兆子痫及正常胎盘mRNA与cDNA芯片进行杂交,得到先兆子痫的基因表达谱;对部分差异表达基因进行Northern验证。结果: 在4例先兆子痫胎盘组织中发现均有差异表达的基因44个,其中表达上调有30个,表达下调有14个,Northern杂交鉴定的结果与芯片结果相符合。结论: 重度妊娠高血压疾病的基因表达谱存在明显差异,差异的基因可能涉及信号转导、细胞代谢、炎性细胞因子等方面,这些基因可能与妊娠高血压病的发病相关。  相似文献   
2.
目的:研究内皮素- 1 在大鼠肝脏冷保存不同时相的含量变化及其与门静脉灌注压及肝损伤的关系。方法:以离体鼠肝灌流为模型,用放免方法检测肝脏保存不同时间灌流液及肝脏中内皮素- 1(ET- 1) 的变化,同时观察门静脉灌注压及肝脏功能变化,并做相关分析。结果:随保存时间延长,ET- 1 水平呈进行性升高。ET- 1 与门静脉灌注压变化呈明显正相关( r = 0-970 ,P< 0-01) ,与胆汁分泌量呈明显负相关( r = - 0-864 ,P< 0-05) ,与灌注液AST、ALT、LDH 也呈明显正相关( r= 0-919 ,P< 0-01) 。结论:ET- 1 参与并加重肝脏保存再灌注损伤,尤其对肝脏微循环的直接影响。因此ET- 1 很可能是形成该损伤的重要内源性致伤因子之一。  相似文献   
3.
近来,氧自由基在心肌缺氧/再给氧损伤过程中所起的作用,引起人们的关注。在缺氧/再给氧条件下,心肌组织自由基生成过多,心肌细胞对自由基的清除能力下降,膜磷  相似文献   
4.
关于CoQ定量方法有很多,如比色法,荧光法、薄层色谱法,高效液相色谱法等。但比色法测定之前,CoQ同系物需要予先分离,定量操作烦杂;荧光法其CoQ反应时间较长;薄层层折法最后定量常需光密度外等;以上方法大部分需要试样量大等一些缺点。然而,应用HPLC方法,除能同时分离同系物外,还具有操作简便,  相似文献   
5.
本实验着重研究了缺血/再灌注条件下呼吸链电子传递与质子泵出的偶联情况及其与氧化磷酸化偶联的关系。实验用雄性Wistar大鼠心脏Langendorff无作功非循环式灌流法为模型、旷置造成心肌缺血、旷置后恢  相似文献   
6.
复方氨苯蝶啶胶囊治疗原发性高血压55例   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   
7.
人血浆肾素活性(PRA)是在体外保温条件下,测定内源性肾素与底物作用生成血管紧张素Ⅰ的速率来表示,本文把血浆保温时PH7.4改为5.5~6.0测定PRA,正常值范围:基础值0.2~4.9(20~40岁),0.1~3.2(41~60岁)ng/ml/h;激发值1.5~17.2(20~40岁)、1.2~12.8(41~60岁)ng/ml/h,并作初步讨论。  相似文献   
8.
丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对心肌钙反常的保护作用   总被引:11,自引:1,他引:10  
豚鼠离体心脏灌流造成心肌钙反常模型,以丹参酮Ⅱ_A磺酸钠(DS-201)为保护剂,测定心肌组织蛋白释放和钙摄取量,观察作用效果。并与已知钙拮抗剂异搏定比较,探讨DS-201的钙拮抗作用。实验结果表明,DS-201对心肌钙反常损伤具有明显的保护作用,抑制钙内流,减轻钙反常过程中心肌组织钙沉积和心肌损伤所致的蛋白(酶)释放(P<0.01)。该作用在一定范围内具有剂量依赖关系。30mg/L、40mg/LDS-201分别能降低心肌组织蛋白释放量52.8%、66.2%,降低钙摄取量25.8%、36.9%。作用效果优于异搏定,后者降低蛋白释放量47.5%,降低钙摄取量23.9%。  相似文献   
9.
丹参素对缺血再灌注时大鼠心肌线粒体膜的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
由氧自由基引发的膜脂质过氧化在心肌缺血、再灌注损伤机理中起着极其重要的作用,而线粒体膜又是脂质过氧化损伤的主要部位,过度的膜脂质过氧化将造成线粒体功能的进一步恶化,进而加重细胞的损伤,以至死亡。  相似文献   
10.
大耳白兔30只,均分三组:动脉粥样硬化(AS)模型组、AS自然消退组和AS超声治疗组。各组用高脂合成饲料造型100天。第101天,模型组实验终止;剩余两组继续喂基础饲料63天,其中治疗组每天同时用74-Ⅲ  相似文献   
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