苦参碱治疗乙型肝炎后肝硬化近期疗效观察

乙肝后肝硬化是由乙型肝炎病毒引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，临床比较常见。治疗原则包括保护肝细胞、抗肝纤维化、抗病毒及调节免疫等，于本病传统药物治疗往往疗效差或副作用大。苦参碱是从中药苦豆子和苦参根中提取的，它除了具有抗乙肝病毒和／或抗肝纤维化等作用，还能促进肝细胞的再生和修复心。本文应用苦参碱对乙型肝炎后活动期肝硬化68例患者进行短期治疗，现报告如下。     

SMMC-7721肝癌细胞膜上β_2糖蛋白I可能的受体

研究β2糖蛋白I(β2GPI)与肝细胞相互作用的过程,以进一步探讨β2GPI在乙型肝炎病毒感染肝细胞过程中所发挥的作用。采用L igand b lot技术,从SMMC-7721、HL-60及SGC-7901三个细胞株中,筛选出具有与人β2GPI特异结合蛋白成分的细胞。SMMC-7721细胞在40kD处出现一特异染色带,而HL-60及SGC-7901二种细胞则无此反应。在SMMC-7721细胞中存在有与人β2GPI特异结合的蛋白,这种蛋白可能参与了HBV感染肝细胞的过程。     

溃疡性结肠炎β2-糖蛋白Ⅰ与血小板结合水平的检测及其临床意义研究

目的检测溃疡性结肠炎患者β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)与血小板结合水平并探讨其临床意义。方法对2003年9月至2004年12月吉林大学第一医院和第二医院消化内科67例溃疡性结肠炎患者,采用流式细胞仪技术,分别检测β2-GPⅠ与活动期溃疡性结肠炎组、缓解期溃疡性结肠炎组及正常对照组血小板的结合率。结果溃疡性结肠炎组β2-GPⅠ与血小板的结合率明显高于正常对照组(P<0.01);活动期溃疡性结肠炎组明显高于缓解期溃疡性结肠炎组(P<0.01)。结论β2-GPⅠ与血小板结合水平可以在一定程度上预测溃疡性结肠炎患者血液的高凝状态。     

核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一.近年大量的研究证实,AP局部、全身炎症反应与肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等多种细胞因子有关,而核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在其基因表达上起着关键作用.NF-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种细胞因子的表达.因此,研究如何抑制NF-κB的活化,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应,在AP治疗上有着重要意义.     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1　门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由…     

1007例急性胰腺炎病因分析

目的 :探讨急性胰腺炎的病因 ,旨在提高对急性胰腺炎发病因素的认识。方法 :回顾性分析我院自 1 992年 1月至 2 0 0 1年 1 2月的内外科住院急性胰腺炎患者 1 0 0 7例。对其发病因素进行分析。结果 :急性胰腺炎发病例数逐年增多 ,1 992年至 1 996年间病例数占同期内外科住院总人数的 0 .36% ,而 1 997年至 2 0 0 1年间则上升为 0 .59% ,两者差异有显著性意义 (P <0 .0 1 )。其中不明原因者所占比例亦呈上升趋势。1 992年至 1 996年间不明原因的急性胰腺炎占同期急性胰腺炎总例数的 1 6 .8% ,1 997年至 2 0 0 1年则上升为32 .9% ,两者差异有显著性意义 (P <0 .0 1 )。月份分布情况表明 ,急性胰腺炎发病呈明显集中趋势 ,月份分布不平衡。结论 :急性胰腺炎发病因素多而复杂 ,病毒感染可能是不明原因急性胰腺炎发病例数增加的一个原因     

siRNA沉默STAT3基因对人肝癌细胞的抑制及对相关生长调控基因的调节

目的: 探讨RNA干扰技术沉默STAT3基因表达对人肝癌细胞的抑制作用及对相关生长调控基因的调节.方法:构建pSilencer 3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒, 转染人肝癌细胞株SMMC 7721, 采用MTT法观察重组质粒对肝癌细胞的生长抑制, RT-PCR和Western blot及免疫组化法分别观察STAT3基因和蛋白水平的变化, 同时检测 survivin, c-myc, VEGF, p53, caspase3生长调控基因的mRNA, 并用流式细胞技术(FCM)及AO/EB染色方法观察细胞凋亡.结果: pSilencer 3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒对肝癌细胞的生长有抑制作用, 实验组48 h和72 h抑制率分别为59.32%, 76.49%, 与空白组及阴性组细胞相比有显著性差异(P<0.01);在重组质粒组, STAT3基因mRNA及蛋白水平表达降低, surviving, VEGF的mRNA表达下调, p53, caspase3的mRNA表达上调(P<0.01), c-myc的mRNA表达却无明显改变;重组质粒可诱导SMMC 7721细胞凋亡, 凋亡率达21.6%(P<0.01), 细胞周期分析显示细胞阻滞于G2期.结论:pSilencer 3.0-H1-STAT3-siRNA可能通过下调基因survivin和VEGF mRNA表达, 上调p53和caspase3 mRNA表达来抑制STAT3基因在人肝癌细胞中的表达.     

内脏素启动子区-3186C＞T的单核苷酸多态性:非酒精性脂肪肝与正常人群的比较

目的:采用酶连接检测反应和基因芯片相结合的检测方法,检测东北地区汉族人群内脏素基因启动子区-3186 C＞T的单核苷酸多态性(SNPs-3186 C＞T),并分析其与非酒精性脂肪肝的相关性.方法:选择2006-01/2007-05于吉林大学第一医院诊断明确的非酒精性脂肪肝患者79例,以及同期的健康体检者69例,运用酶连接检测反应和基因芯片相结合的方法,检测所有受试者的内脏素基因启动子区-3186 C＞T的单核苷酸多态性,同时测量受试者的身高、体质量、腰围、臀围,并检测空腹胰岛素水平、肝功能、血糖、血脂等临床指标.所有受试者均为东北地区的汉族人,均签署了知情同意书.结果:①CC, CT, TT基因型在非酒精性脂肪肝患者中分别为22.78%,50.63%,26.58%,在正常对照组中分别为21.74%,53.62%,24.64%.SNPs-3186 C＞T的基因型频率和等位基因频率在两组中的分布差异无显著性(P ＞ 0.05).②非酒精性脂肪肝患者的SNPs-3186 C＞T不同基因型的各测量指标及临床指标比较差异均无显著性(P ＞ 0.05).结论:在东北地区汉族人中存在内脏素基因启动子区-3186 C＞T的单核苷酸多态性,但与非酒精性脂肪肝无相关性.     

肝源性糖尿病发病机制的研究现状

1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病，慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低，部分患者最终发展成糖尿病（MD），这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病（hepatogenous diabetes or Hepatogenic diabetes简称HD）。慢性肝病（如肝硬化）患者大约80％出现糖耐量异常，20％～30％患者直接发展成MD。其发病机制极其复杂尚未阐明，目前认为外周组织的胰岛素抵抗与肝细胞损伤是HD的主要发生机制，现就近年的研究进展综述如下：     

肝性胸水产生机制的研究进展

肝性胸水继发于肝硬化腹水，是肝硬化较多见的并发症之一，其发病率约为肝硬化者的5％～12％.1958年，Morrow等首先对并发于肝硬化的胸水进行了描述并提出其定义，但目前其发病机制尚未完全阐明，下面就针对其发生机制进行讨论。